小さな眼科クリニック＠城北公園（竹内眼科医院）

第29回日本緑内障学会 その１ (1090)

ついに29回目となった緑内障学会。新潟は緑内障の本場なので、もう3回目。ただ、前回は2004年だったので、14年も経った事になる。個人的には、雪明なんとかという緑内障勉強会を含めると、4回目の新潟。いつも観光することなく、学会場と居酒屋とホテルの3点移動のみ。今回もそうなりそうだなあ・・・。

今回は、先乗りしているK先生とまず晩ごはん食べて、情報収集。私が予約したのは、予想通りレベルの高い鮨屋さんだった。酒の肴も鮨も樹分満足いくものだったが、それだけに、酒のラインナップが残念・・。

ということで、深酒しなかったので、土曜日はモーニングセミナーから出席。

モーニングセミナー２　

エレックスSLTセミナーVol.6　　Primary SLTの考察

[演者] 溝上志朗（愛媛大）

このSLTは、かつて行われたアルゴンレーザートラベクロプラスティー（ALT/LTP）と同じようなものと考えていましたが、そうでもないのかなあ・・。原理は、色素を含んだ細胞にレーザーで短時間に加熱して、光加熱分解により破壊するが、周囲には拡散しない短時間照射なので、周囲組織は温存できるらしい。なぜ眼圧が下がるのか、明らかでないが、線維柱帯細胞や貪食細胞が活性化して、線維柱帯機能が再構築？ALTでは、線維柱帯に瘢痕ができて、層構造が破壊されるが、SLTは瘢痕もなく、層構造が保たれる。眼圧下降効果は、ALTと同レベル。長期になると少し劣る。半周か全周か。360°やればラタノプロストと同程度だが、90、180°では劣る。やはり360°すべき？120shotsか160shotsか？これも160shotsがいい。組織破壊(-)が売りなのに、ガッツリ照射すべき？

[演者] 内藤知子（岡山大）

眼瞼の重症点眼アレルギーの写真はツカミ。今更だが、目薬を正しく点眼することは難しい。意外とちゃんとさせなくて、高齢者ほど上手くさせない。それに忘れる。すると眼圧が上がり、視野が狭くなると、更に点眼しにくい・・・・という悪循環に。また、副作用の問題も。ベータ遮断剤による呼吸不全。眼科医も、気管支喘息は注意しているが、COPDは見落としがち。COPDは、40歳以上の8.6%、70歳以上の17.4%と言われていて、NTGと同じように未診断のCOPGはその何倍も？高齢者の緑内障にベータ遮断剤を投与する時には要注意。

また、高齢者でも意外と（？）、DUESを気にしている？プロスタグランジン点眼を長期に渡って使っている眼科医は全員悩んでいるでしょうが、この副作用は、deepening of upper eyelid sulcus（上眼瞼溝深化：DUES）だけでなく、eyelid ptosis（眼瞼下垂）、involution ofdermatochalasis（皮膚弛緩の巻き込み）、orbital fat atrophy（眼窩脂肪の萎縮）、flattening of lower eyelid bags（下眼瞼の平坦化）、inferiorscleral show（下方強膜の可視）、tight orbit（狭い眼窩）が報告されていて、Prostaglandin associated periorbitopathy（PAP）と言われている。ここで、tight orbit syndromeという言葉が出てきたが、眼圧が高い（30－50mmHg、真の眼圧上昇？ GAT＞iCare）、眼圧測定困難、レクトミーやアーメドが成功しない。

　・・・・つまり、こんな問題の多い緑内障点眼を開始する前に（途中で）、SLTを行うのはどうか？SLTはトラバタンズ点眼と同様の眼圧下降効果があり、アドヒアランス低下するとSLTが優位。初診の緑内障患者さんに点眼開始する前にSLTを試みる。3人に1人は無効であることを告げてから。

※隅角の線維柱帯への色素沈着が少ない方がいい？元々のターゲットは色素細胞だったのに、現実の成績としては、色素は少ない方がいい？少しバブルが出る程度の強さで打つのだが、色素が多いと照射エネルギーが少なくなるから？何だか原理と矛盾するようだが・・。意味があるのかどうか（有意差なし）、術後ステロイドやNSAIDは使っていない（演者）。

[演者] 新田耕治（福井済生会）

治療の第一選択としてSLTを行うprimary SLTと、点眼を1つ2つ入れた後にSLTを行うのかで、その効果が異なるのかどうか？（そういえば、昔、primary レクトミーって話があったなあ・・） 124例174眼194回の成績は、病型別には、POAGじゃなくて（生存率1.9年：outflow pressure20%以上）、NTGが最も有効で（生存率3.9年）、PEが最低（0.8年）。

※ΔOPは上強膜静脈圧を10 mmHgとし，ΔOP=（SLT前眼圧-SLT後眼圧）/（SLT前眼圧-10）×100

　１stライン VS 2nd ライン以降は、生存率3.9 vs 2.0年と大きな差があると。1年で86.1 v s53.5、5年で44.4 vs 17.8%。（元々ALTの効果に懐疑的で、SLTには更に懐疑的で、しっかり焼けばいいのに弱かったり、360°やればいいのに、90だったり、160発近くうてばいいのに、100以下だったり、色素が多い症例に弱いパワーだったり・・・・それは効かない筈？）。どうせやるなら、１stラインでがっつり？

　元々、組織破壊しないので、再照射でも再々照射(2^nd)でも有効だと聞いていたのだが？確かにそれなりに有効で、特に初回照射が有効な場合は、再照射（2^nd）も有効。初回より少し効果は劣るが。再々照射(3^rd)は再照射より、再再々照射(4^th)は再々照射(3^rd)より劣るので、2回が限界？　（生存率：初回照射3.0年、再照射2.3年）

※NTGは1－2mmHg下降でも⊿OPが20%になるので、統計解析は難しい・・。⊿IOPなら15%程度？

質疑：

• 色素が多いから効く・・・・って事はない。むしろ逆。（溝上・新田）。照射エネルギーをバブルを目安にすると、色素が多いとエネルギー少ない。これは影響？
  
• 1^st lineが一番いい。2nd以降でも、結構効いてる印象（内藤）。
  
• 副作用殆ど無い・・。
  
• 術後点眼（ステロイド・NSAID）なし
  

第425回大阪眼科集談会 その3 (1089)

三瓶山　西の原のクロスカントリーコースにて

特別講演

弱視の病態と治療　三木淳司　川崎医大

92年新潟大卒、2010年から川崎医大教授に・・

あの大雨で、1ヶ月前の日本弱視斜視学会（学会長）の2日目のプログラム中止に・・

社会的・教育的弱視は、ロービジョンだが、医学的弱視はambryopia, lazey eye。今回はこのambryopiaの話で、眼の検査では異常がなくて、治療効果はある。fMRIで研究で、一次視覚野・外側膝状体には異常あり。で、網膜には異常なし？古い研究では、神経節細胞レベルで異常ありだったり、なしだったり。

網脈絡膜厚は？TD-OCTのスタデイでは、乳頭周囲神経線維層厚は異常なし。網膜神経線維層厚も異常なし。一般的に弱視眼は遠視気味だが、それを加味しても異常なし。OCTが進化してSD-OCTを用いても、網膜神経線維厚もGCCも差がない。ただ、多数の報告のメタ解析では、cpRNFL・黄斑部内層厚⇒弱視眼は厚い、脈絡膜厚（中心窩）⇒弱視が厚い。

今回、SS-OCTで調べたが、不同視弱視では網膜厚では差がないが、脈絡膜厚は、弱視厚い（眼軸長補正後）。屈折異常を伴う場合に差がある。ただ、斜視弱視は、全て差がなかった。治療すると、視力は改善するが、脈絡膜厚は変化ない。

f-MRI: http://www.sart.jp/wp/wp-content/uploads/2016/11/6.Gakujututokushu.pdf#search='functional+magnetic+resonance+imaging++機能'

弱視治療のEBM

http://pedig.jaeb.org/ViewPage.aspx?PageName=Home　

アメリカの小児眼科医を中心とした小児眼科研究者グループPediatric Eye Disease Investigator Group（PEDIG）によるエビデンスレベルの高い多施設臨床研究が数多くある。経験則だけではない、EBMに基づいた弱視治療とは・・

1. 屈折矯正のみで
   
2. アイパッチとアトロピン
   
3. アイパッチは何時間？
   
4. アトロピン遮蔽は何時間？
   
5. 近見作業は？
   

１，眼鏡装用

眼鏡装用のみ vs 健眼遮蔽併用

眼鏡装用のみで改善する人は結構多い。斜視があっても・・。視力がプラトーになるのは、最長30週間。プラトーになるまでは、眼鏡のみでいい。プラトーになれば、健眼遮蔽併用。

２，アイパッチ時間

中等度（0.2～0.5）や重度（0.2以下）では？　中等度弱視では、「2時間 vs 6時間」⇒差がない。重度弱視でも「6時間 vs 終日」⇒差がない。

※初期治療のみ

３，アトロピン

※アトロピンを第一選択にする人は殆どいないらしいが・・。アイパッチのコンプライアンス不良例ではこちらがいいかも・・。

アトロピン1回/日 vs アイパッチ6時間⇒立ち上がりはアイパッチがいいが、６ヶ月経過するとほぼ同じ。これは長期成績でも。7歳未満の子供に治療開始して、15歳での視力は、アイパッチとアトロピン差がない。

※5歳以下で治療開始群は、5歳以降治療開始群より成績がいい。早期治療すべき。

※メタ解析：7歳以降治療開始は、視力改善悪い。

４，アイパッチ時間

アイパッチを行って、視力が頭打ちしたら、遮蔽時間を長くすればいいのか？ 2時間/日☓12週間　⇒　2時間のまま vs 6時間に増やす　⇒6時間群の方が改善する。 2時間と6時間は差がなかったが、視力改善頭打ちしたら、6時間に。

５，弱視治療

アイパッチ・アトロピンに加えて、両眼開放でコンピューターゲームの利用。赤緑メガネで左右眼分離して行う。これなら、アイパッチより短時間でいい。

※テトリス　弱視眼には高コントラスト、健眼には低コントラスト（ハンデ）のメガネでゲームを。徐々にハンデを少なくする。このテトリスでの臨床試験。1時間テトリス vs 2時間アイパッチ。アイパッチが少しいい。テトリス群が勝てなかったのは、毎日1時間テトリスしろと言われても、飽きて苦痛だと。アドヒアランスに問題。新しいゲームDigRushが開発中。

• http://www.afpbb.com/articles/-/3041436　
  
• https://doope.jp/2015/0340776.html　
  

1. 眼鏡装用のみ
   
2. アイパッチとアトロピンともに有効。
   
3. 若い頃から開始すべき。
   
4. 初期治療は2時間でもOK。視力改善頭打ちになれば増やす。
   
5. 10歳台でも弱視治療可能
   
6. ゲームも将来有用なツールに・・
   

日本での全国アンケート（181施設）

国内の弱視治療の状況とPEDIGとの違いは？

中等度の不同視弱視

3歳で0.3。斜視(-)、屈折異常は+1.5D/+4.5D。この場合屈折矯正のみ（65％）、3ヶ月ぐらい様子みる。これはPEDIGとほぼ一致。追加治療は？アイパッチが75％ぐらいで、3時間が多い（PEDIG 2時間）。アトロピンは20％ぐらいで、毎日が多い（PEDIGは週2回、土日点眼）。

※他の国は、アトロピン毎日多い。

※アイパッチに加える近見作業について。近見作業の効果は？PEDIGではエビデンス(-)？最近はゲームが注目。

斜視がある弱視

最初から「眼鏡＋アイパッチ」が多い（48.8%）が、PEDIGはまずは眼鏡のみと言っているが・・・。重度の弱視なら遮蔽時間は3時間が最も多い（ついで6時間）。PEDIGは6時間。中等度なら2時間、重度6時間が多い。

10台の弱視の治療

今では、90%が治療する。2/3が眼鏡＋アイパッチ（2－6時間）。PEDIGと同じ。効果(+)。

質疑

１，不同視弱視　片眼の抑制について。弱視治療して視力が出ても、両眼開放下では、抑制がかかっているケースをどうするか。テトリス治療はどうか？⇒中心窩抑制が残る症例の抑制を取り除く事は、本当に必要なのか？テトリスはもともと抑制を外す目的もあるらしいのだが、抑制を取り除くと、複視に困る可能性(+)。テトリス訓練後に複視出ているらしい。抑制の扱いは問題・・。両眼視機能が悪い人はそのままでいい？

２，EBMを得るために・・：無治療をコントロールにしたスタデイはなかなか組めない。妥協点として、治療の程度に差をつけた比較試験。

３，アイパッチによる遮閉弱視のリスクは？片眼弱視の診断が確定していれば、健眼を6時間遮閉しても大丈夫。アトロピンの方が健眼弱視のリスクあり。

４、斜視弱視は、一般論として、まず弱視治療を優先して、中心窩で見れるようになってから、斜視の手術を・・。

５，弱視は何歳までチャレンジ可能か？18歳？初回治療に限るが、15歳ぐらいまで治療可能かも。

第425回大阪眼科集談会 その2 (1088)

大阪まんぷく堂にて・・

４，光干渉断層血管撮影によるポリープ状脈絡膜血管症の滲出再発予後の検討　横田開人　関西医大

再発したPCVのOCTA所見を1ヶ月巻き戻して、再発の兆候がないか検討すると、一旦ほぼ完全に退縮した後に、再発前に微細毛細血管が出現して、その後ポリープ再形成。

最新鋭のOCT（PLEX Elite 9000　Swept-SourceOCT）を使えば、今まで見えなかった微細構造が見えるようになり、毛細血管型（39.8%）とループ型（60.2%）とか、HighFlow病巣（94.3%）とLowFlow病巣（5.7%）とか・・。ただ、この機種をもってしても、PCV滲出再発前の微細毛細血管の検出は容易ではないらしいが、今後再発予測への端緒が開けた？

※ありがちな、注射の成績じゃないのがいいね。

５，緑内障を合併した黄斑円孔術後にタフルプロスト使用し黄斑円孔が再開した1例　澤田朋代　関西医大

特に網膜を触るような（ERMやMH）硝子体手術した後に、PG点眼を行えば、高頻度にCMEが生じることは常識だと思うのだが・・・。当院のような小さなクリニックでさえ、硝子体手術を行った後の眼圧上昇に対して、或いはもともと緑内障だったので術後にプロスタグランジン製剤点眼を入れた後、立派なCMEを来したことは何度かあります。せめて術後数ヶ月はPG製剤以外の眼圧下降剤をチョイスすべきかと。症例は、MHと言っても、眼軸30mm以上の高度近視にERMと緑内障があって、その後MHとなった症例だが、通常通り手術を行って、術後1ヶ月で少しCMEがあり、眼圧上昇したので、タプロス入れて、CMEが悪化してMH再発。タプロス中止して、CME治療後MH再閉鎖。

写真は、講演と関係ないが、ERMにビトしてもらって、1年数ヶ月経過したので、ラタノプロスト入れたら、こんな立派なCMEに・・・^^;

６，強皮症に合併した網膜中心静脈閉塞症の1例　照林優也　大阪医大

発症早期の強皮症（びまん皮膚硬化型全身性強皮症）に対しては、『（1）副腎皮質ステロイド少量内服（皮膚硬化に対して）、（2）シクロホスファミドパルス療法（肺線維症に対して）、（3）プロトンポンプ阻害薬（逆流性食道炎に対して）、（4）ACE阻害薬（強皮症腎クリーゼに対して）、（5）ボセンタン、アンブリセンタン、シルデナフィル、タダラフィル（肺高血圧症に対して）』などが使われるらしい。この中のアンブリセンタンは、エンドセリンA受容体の選択的拮抗剤。今回症例は50歳女性で、アンブリセンタン中止、6ヶ月後にCRVO。関係あり？

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強皮症に続発した増殖性網膜症の1例(原著論文/症例報告)　臨床眼科 (0370-5579)64巻4号 Page507-510(2010.04)　これも大阪医大の論文。眼底はBRVO。

http://www.imed3.med.osaka-u.ac.jp/disease/d-immu04-2.html　

７，多局所ERGで長期経過を追えたオカルト黄斑ジストロフィ（OMD）の1例　満岡友佑　大阪大

65歳男性。主訴は歪視と羞明。当初視力・視野ともほぼ問題ないが、OCTでEZやCOSTに乱れあり。ただ、多局所ERGはnormal。その後視力の低下とともに、supernormal、その後subnormalに。

８，静的視野検査中の固視微動測定　石橋拓也　近大

imoは検査中の固視微動を測定できるらしい。で・・・？

９、新規緑内障患者に対するトラボプロスト点眼の使用経験　森下清文　

緑内障患者の点眼治療のファーストチョイスは、PG製剤。何故今頃トラボ？BACを含まないトラボに魅力あり？

第425回大阪眼科集談会 その１ (1087)

そろそろ海が恋しい・・

１，全身麻酔後に眼窩内骨膜下血腫を認めた1例　野間沙樹　大阪市大　

25歳女性の子宮頸管縫着術後の全麻終了（抜管）時に激しい咳嗽があり、両眼眼瞼浮腫・結膜下出血・眼球突出、右眼視神経乳頭上方に出血。眼圧24/18、ヘルテル19/19。MRIすると、左眼窩上壁に骨膜下血腫。視力・眼圧は問題ない。血腫増大を危惧して、視神経保護目的で、ステロイドパルス3日、グリセオール400点滴も3日・・

※眼窩内静脈瘤も疑われたが否定。

※両）眼窩内圧上昇⇒左）眼窩内骨膜下血腫？チョット論文検索すると、絞頸でも生じているようなので、抜管時の激しい咳嗽で一過性の眼窩内圧上昇でもあり？？いわゆるバルサルバ法による静脈圧上昇の結果の血腫？

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjast/30/1/30_9/_pdf/-char/ja

『絞頸により眼窩内骨膜下血腫を認めた １ 例』の中では、『充血性で頭蓋内圧の急激な上昇により眼窩内骨膜下の血管の破綻をきたし，前頭骨と眼窩骨膜の組織が脆弱な部分に血腫を形成することで起こる．バルサルバ法やスキューバダイビング後，縊頸後に認めた報告があるがその報告数は少なく，症状が乏しく見逃されている可能性がある．』と記載されていて、これに似ている気がするが・・

※血腫ができた後は、orbitalcompartment syndrome。急激な眼窩内圧が上昇して、緊急減圧しないと、眼球に不可逆的なダメージが生じる事態。今回はそれほどでもない・・？

• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19539832
  
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28868910　
  

２，圧迫性視神経症をきたした眼窩内diffuselarge B-cell lymphomaの2例　渡邊敦士　大阪大

眼窩腫瘍全体の10－15％がリンパ腫で、眼窩内悪性腫瘍の中で最も多い。その殆どが非ホジキンB細胞リンパ腫で最も多い。その6割がMALTリンパ腫（低悪性度）で、ついで多いのが3割ほどを占めるびまん性大細胞型B細胞性リンパ腫（DLBCL）。急速に増大することがあるらしく、提示症例のような圧迫性視神経症のリスクあり。こんなのもorbitalcompartment syndrome？

症例１は、67歳男性で、右眼視力低下・右外眼筋腫脹、ステロイド点滴・内服で視力改善。

症例２は70歳男性で、左眼視力低下、白内障手術で改善しないで、鼻性視神経が疑われたが、眼窩尖端部に腫瘤。DLBCLの診断がついて化学療法行い視力改善。

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急性増悪をきたした眼窩びまん性大細胞型B細胞リンパ腫の三症例、村重高志

眼科臨床紀要 (1882-5176) 9巻6号Page489-493(2016.06)

背景:眼窩におけるびまん性大細胞型B細胞リンパ腫diffuse large B-celllymphoma　(DLBCL)　の報告は多くないため、3例の治療経過を報告する。症例:症例1は82歳の女性、症例2は82歳の男性で、病理組織学的所見と全身検索から両症例とも右眼窩原発DLBCLと診断した。症例3は73歳の男性で、DLBCLの既往があったため、両眼窩に再発したDLBCLと診断した。症例1は治療前に腫瘍の急速な増大により失明に至った。全ての症例において免疫染色でCD20の陽性所見を認めたため、rituximabを中心とした化学療法を施行したところ、症例1と2では腫瘍は消失し、症例3では腫瘍は縮小した。結論:眼窩DLBCLは急速に進行し眼球圧迫により失明の危険性が生じるため、迅速な病理組織診断とその結果に基づいたrituximab併用化学療法を行う必要がある。

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３，ステロイドパルス療法を行った、巨大な脈絡膜肉芽腫の1例　小林崇俊　大阪医大

41歳男性。左眼黄斑部に10DD以上の径の黄色斑。脈絡膜の腫瘤だけでなく、網膜下にも・・。多数のリンパ節腫大があり、生検してサルコイドーシスの診断確定。ステロイドパルスや内服で改善。視力も（0.04）⇒（0.9）まで改善。※網膜下の所見は網膜色素上皮過形成後の線維化。

• http://journal.nichigan.or.jp/Disp?style=full&vol=118&year=2014&mag=0&number=12&start=1013　
  
• http://journal.nichigan.or.jp/nichigan/fulltext/1180121013/img/1180121013_f02.jpg　
  

OCT所見：『比較的均一な低輝度の脈絡膜内占拠性病変を認め，それは脈絡膜内に存在し強膜·網膜には浸潤する像を認めない病変として観察された』　このケースでは、STTAで治癒。

第7回守口オフサルミックフォーラム その３ (1086)

朝からサウナのような熱気。早く秋が来て欲しい・・

特別講演

ぶどう膜炎診療のキモ～ぶどう膜炎非専門医からよくきかれること～　臼井嘉彦

2001年東京医大卒

最近色々物議を醸している大学だが、当然そんな事には触れないまま・・・。少しぐらいいじってあげたほうが大阪らしい歓待なのに・・・^^;　

ただ、開業医を20年もしていると、この手の話は身にしみる・・。若干アホにもわかるように話していただき嬉しい。

ぶどう膜炎と言っても、ありふれたものから稀なものまで、ざっと35種類以上もある。非感染性と感染性があり、後者を見逃さないことが重要。講演は若い医師との対話形式で。

東京医大はぶどう膜炎外来担当医師が14人も・・（凄い人数・・）。そんな外来での会話の中から・・？

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11歳ぶどう膜炎、リンデロン点眼、なかなかcellが消えない。いつまで継続する・・？⇒特に子供においては、cell＋１程度なら点眼を中止していい。続発緑内障・併発白内障の方がずっと怖い。フルメトロンはあまり意味ないというか、その程度でいいのなら、しなくても大丈夫だと。

１１歳女性iridcylitis in young girl。cell＋１、中間部ぶどう膜炎。ステロイド、レミケードで当然良くなるのだが、副作用の方が怖いので、治療せずに経過を見ることも多い。

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硝子体術者から紹介。高齢のぶどう膜炎でERM(+)。手術したい・・・⇒やってもいいけど、ERMと硝子体を病理組織に出して、サルコイドーシスかどうかを診断確定する事が重要。そして難病申請することが重要。

（※このあたりの話が、ぶどう膜炎の専門家らしい。『難病医療費助成制度』という制度があり、高額な医療の継続が必要な場合、助成をうけることができます。したがって、その可能性のある場合は、最初に申請しておくことが重要となります。http://budoumakuen.com/treatment/subsidy2.html　）

63歳女性。ブサッカ結節、ERM(+)。ACE29.7あるが、BHL(-)で、右脚ブロックのみ。このままだとサルコイドーシスと診断できず、原因不明のぶどう膜炎になる。手術してERM・硝子体（スノーボールや希釈液を集める）から壊死を伴わない類上皮細胞肉芽腫が証明されて、サルコイドーシスの診断が確定すると、難病申請も通る。現実は一旦良くなっても、再燃して、ステロイドを長期投与することになることも多いが。

https://www.jssog.com/www/top/shindan/shindan2-1new.html　

※アクネ菌の関与も言われていて、エリスロマイシン長期投与していることもある。女性に多い（90％）
http://www.tmd.ac.jp/press-archive/20120521/index.html　

※ERMをつくるぶどう膜炎は？サルコイドーシス・眼トキソプラズマ・原因不明肉芽腫性ぶどう膜炎など、サルコイドーシスに近いものは、ERM多い。逆にERMがあれば、こういった疾患を想定すべき。

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56歳女性の緑内障急性発作眼。白内障手術する予定だが、眼底見えないけどいいの？⇒実は原田病でSRD(+)。ちゃんと眼底見ないと・・。緑内障発作の原因は毛様体脈絡剥離。

34歳女性。視力低下・充血・前房細胞(+)・両眼の視神経乳頭発赤・・原田病疑い⇒ベーチェットだった。サルコイドーシス・梅毒も考慮。ステロイドしていたら大変。

49歳女性。左眼にのみSRD(+)。ただ脈絡膜肥厚(-)。原田病で紹介。⇒高血圧網膜症だった・・。

※原田病の症状の特徴：櫛を通した時の違和感。

ぶどう膜炎ステロイド内服で改善するが、20mgぐらいまで減量すると再燃。どうしましょう？⇒ベーチェットの可能性は？

63歳男性ステロイドパルス2クール。20mgまで減量したが再発。すでに満月様顔貌。すでに視力は手動弁。白内障・硝子体混濁(+)　⇒　多分ベーチェット。硝子体手術して、眼底をしっかりみて、FAもしてベーチェットと確定し、その後難病申請も通り、レミケードで沈静化。よく効く！※眼底だけ見てもわかりにくいこともあるが、FAするとよく分かる。そのためにも、手術が必要。

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25歳男性、ベーチェット。主訴：なんか見にくい。痩せ型・ヘビースモーカー。

20歳女性、梅毒。主訴：なんか見にくい。皮膚にバラ疹。ともに、眼底一見正常だが、FAするとベーチェット・梅毒ともによく分かる。

23歳男性、前房に細胞(+)。眼底異常(-)？でも手動弁しかない。FAすると明らか。動脈静脈にも炎症。バラ疹(+)。⇒梅毒の眼底所見は、一見そんなに悪くない感じだが、FAだと強い変化。動脈にも炎症がくるのは、他にはあまりない（ARNぐらい・・）。黄斑部に円板状病巣も（その昔、Tヤンが報告してたなあ・・）。
急性梅毒性後部円板状網脈絡膜炎の2症例(会議録/症例報告)　谷口典子(関西医大), 眼科臨床医報 (0386-9601)90巻11号 Page1494-1495(1996.11)

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KP(+)、眼圧上昇していたが、散瞳しなかった⇒××。隅角して散瞳は必須。この患者は、ARNだった。最初、周辺部に滲出性変化が出るので散瞳は必須。ARNは予後不良と言われているが、1週間以内にACV・ステロイド開始したら、意外と予後いい。初発症状は、充血。この段階で、散瞳すれば早期診断可能だが・・・。（だだ、開業して20年も経過するが、ARNに遭遇したのは2例のみ。この間、どれほどの主訴充血患者を見たことだろうか。全員散瞳すべき？恩師は眼圧上昇に注意と言っていたような・）

　1週以内に（ウイルス量が多くない時期に）治療開始できれば、意外と予後いいのだが、そうでないケースの方がずっと多い（70％ほど）。進行例のビト。PEA+IOL＋エンサークリング・SO。硝子体皮質のきっちり取る事が非常に重要。術後増殖性変化は、長期に続くので、エンサークリング必要。

ぶどう膜炎の白内障手術

1. 診断確定後に手術しましょう。⇒べーチェット：ステロイド緑内障があるので結膜温存、原田病：羞明強いので着色IOL、CMV：内皮少ないので注意。サルコイドーシス・ARN：瞳孔管理が重要。癒着したら絶対外れない。
   
2. 炎症の程度によっては手術中止の可能性に言及
   
3. ステロイドしっかり入れて、十分消炎した後手術へ。※レミケードは効果でるのに1ヶ月だが、早くしたいならステロイド。　※22男性。MH＋ぶどう膜炎。まずレミケード入れて、これだけでかなり視力改善。1年ぐらいしてから手術。
4. 術野確保。様々な瞳孔後癒着。縮瞳したほぼ全周癒着の瞳孔をみたらほぼ遷延型原田病かサルコイドーシス。単純な虹彩後癒着なら鈍針で簡単に外せる・・・。その後ブリリアントGで染めてCCC（セッシで）。大きいCCCを。術後収縮するので・・。結膜温存したいので角膜切開。術後はステロイド（マキュエイド硝子体注・リンデロン結膜下）。
   

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69歳男性　KP(+)と網膜壊死？と診断して入院。ステロイド40mgで良くなるが、減量すると改善。ステロイドに反応して、少し改善するので診断が遅れたが、トキソプラズマ。※患者はヤギの生肉をよく食べる沖縄の人。

※先天性瘢痕病巣の横に再発新鮮病巣。白色病変、FAで黒く抜ける。

治療は、アセチルスピラマイシン（あまり効かない）、クリンダマイシン（ダラシン）・ST合剤（バクタ）＋ステロイド

白色病変のDD：トキソプラズマ・眼内リンパ腫・MPPE・CMV網膜炎（with 出血）

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ツ反強陽性、クオンティフェロン陽性のぶどう膜炎。結核らしい。何故か眼内液採取していて、何もでない・・・⇒結核・梅毒・トキソカラは出ない。結核はツ反、クオンティフェロンで、梅毒はTPLA。トキソカラは、トキソカラチェック、眼内液からの好酸球で診断。結核菌は眼内にいないが、全身にはいるので抗結核薬（EB抜いて）投与。眼トキソカラも、排泄物抗原に対するアレルギー反応で、眼内にはトキソカラいない。眼はステロイドで、全身のどこかにいるトキソカラにスパトニン。

※これらの疾患は、眼内で起こっているのは、アレルギー反応であって、病原体そのものは眼内にいない。

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研修医がAAUを診た？フィブリン・前房蓄膿の患者さんを点眼出して、予約したと・・・。76歳女性？実は内因性眼内炎。この疾患のAAUやベーチェットとの誤診率は高い。AAUと眼内炎は年齢が異なる。AAUは若い。76歳は考えにくい。内因性眼内炎：CRP・赤沈高い。AAUと迷ったら、開業医なら毎日でも1日２回でも診て判断すべき。

更に、ほぼ失明確実なのに、何故手術するのか。意味があるのか？⇒手術すれば、細菌も残渣もなくなり、光覚(-)のままだが、痛みもなく、眼球は温存できる。手術しなければ、死んだ細胞に対する炎症継続して、眼痛も続き、最終的に眼球摘出に。つまり、失明確実でも手術適応あり。　

※眼内炎？高齢・片眼・充血強い。白内障術後眼内炎？現実は、水晶体過敏性眼内炎。認知症で白内障手術していない。角膜が非常にキレイなのがポイント。

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ぶどう膜炎の黄斑浮腫治療は？

1. ステロイド・NSAID点眼　
   
2. テノン嚢下注（マキュエイド）　
   
3. ステロイド内服　
   
4. ビト　
   
5. CAI・マキュエイド硝注・抗体VEGF（保険適応外）　
   
6. 抗TNFα　
   

※一応この順番で行っているが、高齢者なら、③飛ばして④もあり）

※72歳男性。原因不明ぶどう膜炎の黄斑浮腫。一応まず点眼、マキュエイドSTTA、ステロイド内服、硝子体手術しても治らないので、紹介。マキュエイド硝注有効だが、数ヶ月で再発する。アダリムマブ入れると徐々に改善。

黄斑浮腫が多いのは、ベーチェット15％、糖尿病虹彩炎15％、結核10.7％、肉芽腫性ぶどう膜炎・・・。最も多いベーチェットにレミケードは60％有効。特に早期だとよく効く。

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専門病院へ送るべきぶどう膜炎は⇒眼底に異常がある。再発する。合併症がある。そして高齢者・・

緊急性の高いぶどう膜炎は⇒細菌性眼内炎・ARN・真菌性眼内炎・トキソプラズマ・トキソカラ・・・・