第115回日本眼科学会 その6 (537)

日本眼科学会学術奨励賞受賞講演 その3
※呪文のような講演が続く・・
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4、糖尿病網膜症における(プロ)レニン受容体の役割 里深信吾(帝京大)
RAS:レニンアンギオテンシン系
循環RASと組織RASの存在。RAS抑制薬で、血圧をコントロールすると、糖尿病網膜症の発症・進行も抑制できる?糖尿病では、RASが活性化?ただ循環RASは抑制。プロレニンとプロレニン受容体が結合すると、組織RAS活性化+細胞内シグナル活性化⇒受容体随伴プロレニン系。ここが糖尿病網膜症の新しい治療の分子標的らしい・・(何の事か分からないので、少し勉強を・・)
※眼科の世界ではGlaucoma Continuumという概念が有名ですが、循環器系の先生なら、常識でしょうが、心血管系イベントの連続(Cardiovascular Continuum )という概念があり、そこには組織RASが深く関与している。Cardiovascular Continuumは、他の臓器、脳・腎にも当てはまる。そして眼にも・・?
高血圧治療薬であるACE阻害薬やAT1型受容体拮抗薬(ARB)は血圧下降だけじゃなく、組織RASを下げる事で、臓器保護効果があるらしい。また、RA系上流の分子のプロレニン・レニンとその受容体が発見された。この2003年アリスキレンというレニン阻害薬(DRI)が発売され、臓器保護効果が証明されている。また、糖尿病腎症にも有効だと・・なら、当然、糖尿病網膜症にも期待が集まっているということでしょうか。

5、第2次高調波発生を応用した浮腫状角膜の3次元構造解析と病変の検出 森重直行(山口大)
第2次高調波発生(SHG)について。角膜由来のSHGは殆どコラーゲン由来で、SHG信号から角膜コラーゲン線維/線維束構造を3次元構築できる。
角膜浮腫の観察⇒『角膜実質浅層におけるコラーゲン線維束構造は、浮腫期間にかかわらず正常に保たれていた。一方、上皮下線維組織は角膜実質浮腫発生から12か月以降に、また角膜実質における線維芽細胞も浮腫発生12か月以降から有意に観察されるようになった。水疱性角膜症などの角膜実質浮腫性疾患は、浮腫期間が長期化すると病理組織学的変化を来す進行性の疾患であることが示唆された。近年の内皮機能不全に対する治療である角膜内皮移植では、患者角膜実質は術後も残存するため、浮腫期間に依存する病理組織学的変化は治療時期および治療方法を決定するうえで参考となる情報である。(日眼会誌 114:55,2010から転載)』
 DSAEKをすると角膜浮腫が改善するが、あまり長期間水庖性角膜症が続くと、透明性は戻りにくい。この方法で、水庖性角膜症を観察すると、1年以上経過すれば、不可逆的な病理組織学的変化:上皮下線維組織が観察できるので、その前に手術すべき・・・
Detection of subepithelial fibrosis associated with corneal stromal edema by second harmonic generation imaging microscopy.
Morishige N, Yamada N, Teranishi S, Chikama T, Nishida T, Takahara A.
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009 Jul;50(7):3145-50. Epub 2009 Feb 21.

http://www.iovs.org/content/50/7/3145.long

※お昼のランチョンは飽きてきたので、少し遠征・・・15年以上も前に、医局員引きつれて、並んで食べたあの時の味は、そのままでした。
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by takeuchi-ganka | 2011-05-22 18:22 | Comments(0)

大阪市旭区にある竹内眼科医院です。開業医も日々勉強。


by takeuchi-ganka
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