第28回日本緑内障学会 その11（1059）
2017年 11月 05日
その１1
須田記念講演
緑内障と薬理学 Pharmacologyof Glaucoma 吉富健志（秋田大） 1981年九大卒
薬理学が専門だったのか・・・本格的な薬理学の話になってしまい・・・いきなり突き放された感じ。
『瞳孔括約筋：副交感神経 vs 瞳孔散大筋：交感神経』 他の臓器でもそうなのだが、瞳孔も二重相反神経支配されていて、副交感神経優位で縮瞳し、交感神経優位で散瞳する。β遮断薬は、β受容体をブロックするが、交感神経系が活発な時間帯（昼間）は、β受容体ブロックは有効となる。逆に夜間は有効でない・。α受容体刺激：毛様体突起のα2 受容体を刺激して，細胞内 cAMP を減少させることにより房水産生量の低下。β受容体刺激：房水産生量低下（聞き間違い）？増加？何故？α・β受容体に関わる薬剤については、結果としての房水動態は分かっていても、何故かは不明のままの事が多い。まず受容体はどこにある？①毛様体無色素上皮②線維柱帯・・・眼血流に関わる血管平滑筋にもあり。myographシステムによる解析で血管平滑筋の薬物に対する作用の研究をされたようです。ここから更についていけないのですが、α・β受容体の刺激・遮断薬としての作用以外にも、カルシウムブロッカーとしての作用やNO動態関する話も加わり、理解困難に。様々な緑内障治療薬が、異なるメカニズムで作用していたり、in vivoとin vitroで働きが異なったりもする。
現在の研究は、科研費の報告書を見ると、『眼圧上昇によってグルタミン酸代謝が抑制された結果、網膜神経節細胞の傷害が誘導される（興奮毒性）ことから、「グルタミン輸送体を賦活化すると、網膜神経節細胞を眼圧上昇による傷害から防御できる」との仮設をたてた。本研究では、分離眼球標本による新しい緑内障モデルと緑内障動物実験モデルをもちいて、グルタミン酸代謝を賦活する薬剤（17β-estradiolとtamoxifen）によって、網膜神経節細胞の傷害が防御できる可能性を示した。また神経ステロイドは興奮毒性と拮抗して加圧傷害を抑制したことから、新しい緑内障性神経保護物質である可能性がある。』 （この分離眼球標本での実験をex vivoというのでしょうか。）※早くエビデンスのある緑内障性神経保護薬が登場してほしいものです。その他、篩状板の研究や久山町スタデイなど。久山町スタデイでは、運動習慣があれば、アルツハイマー予防になるような結果が報告されているが、眼圧も下がるらしい？
