小さな眼科クリニック＠城北公園（竹内眼科医院）

狭隅角眼の患者さんの質問に対する返答 (557)

非常に難しい質問で、返事が長くなりますので、記事のなかでお答えします・・・というか、正確には答えられないのですが・・。

①　２年前に急性緑内障の体質と言われましたがすぐにはレーザー手術の必要は無いとのことでした。
先日、その医院に新しく隅角検査の装置が入り検査した結果のデータは１０項目ほどのうち△が３つ、ほかは全部×でした。
　　要するに、前房が浅い、隅角が狭い眼だと言うことです。一般的に、40歳代で緑内障発作を起こすことは稀で、本当に危険になるのは60歳以降でしょうか。ただ、若いからといって、安心できるわけじゃなく、本当に危険であればレーザー虹彩切開術が必要になります。新しい隅角検査の装置は、前眼部OCTとか走査式周辺前房深度計（SPAC）でしょうか。データを見ないと何とも言えないですが、器械が×を出したからレーザー虹彩切開術が必要というのは、少し納得できない部分もありますね。私は、大学病院の検査外来では、UBMで検査して参考意見を述べてますが、自分のクリニックでは、細隙灯顕微鏡と隅角鏡だけで判断しています。

②　データの結果からすぐレーザー虹彩切開術を行った方がいいと言われたのですがネット等で調べると水疱性角膜症の発生、またそれは最終的に角膜移植が必要となるなどと知ると怖くてためらっております。
　　実は、レーザー虹彩切開術後の水庖性角膜症の発症頻度は、良く分かっていません。本当に発症すれば、現在なら、角膜移植術じゃなく、より洗練された内皮移植で、一昔前よりは、予後は改善しましたが、発症すると大変な事に変わりありません。
従って、レーザー虹彩切開術するかどうかは、緑内障発作の危険性と天秤にかけて、判断することになるのですが、残念ながら、水庖性角膜症の発症頻度が不明なので、正確には天秤にかけられないのです。４５歳で殆ど白内障がないと仮定すると、白内障手術の適応はなさそうで、本当に危険だと判断すればレーザー虹彩切開術が妥当だと思います。

③　セカンドオピニオンとして他に２件の医院で診てもらいましたが今すぐの手術は必要ないと言われました。今の私の年齢（４５歳）を考慮すると現状では発作のリスクより角膜症を発症するリスクの方をとると。
　患者さんにとって不幸なのは、この判断は医師によって大きく異なる事です。通常は、前房深度、虹彩の膨隆度、隅角角度、周辺虹彩前癒着、隅角色素の程度などから判断しますが、その判断は主観的なものですから。器械で判断すれば客観的だと言えますが、全面的に判断を委ねていい器械が存在するか疑問です。

④　当初の医師は、身内が私のような状態だったら絶対手術をする。と言います。そのくらい危ない。と言います。角膜症の患者を出したことも無い。と言います。
　それはそれで、その医師の判断ですから、文句のつけようはありません。ただ、水庖性角膜症を出したことがないというのは、もともと頻度の低い合併症なので、だから大丈夫とは言えませんし、５年１０年たって水庖性角膜症になり、他院に罹っている可能性はゼロではないでしょう。

⑤　狭隅角眼患者さんの気持ちが痛いほど分かります。実際、症状は無いのだから無理に行うより腹をくくった方がいいのか？何を信じればいいのか？誰を信じればいいのか？この半月、悩み続けてコメントを投稿させていただきました。ご助言よろしくお願いいたします。
　結局答えはないのです。医師との信頼関係で、医師Aを信じるのか、BやCを信じるのか。患者さん次第のような気がします。ネットで検索すると様々な意見が飛び交っていて、混乱するばかりで、情報をより分けて正しい答えにたどり着くことはほぼ不可能だと思います。

関連記事：緑内障禁忌薬剤について

網膜剥離と言われたら・・・・ (401)

普通の網膜剥離（裂孔原性網膜剥離）には、若年者のものと、中高年のものとがあります。いずれにしても、網膜剥離というのは、網膜に発生した物理的な欠損部を通って、網膜の裏側に水（液化した硝子体）が回り込み、網膜が剥離する状態です。通常、一部でも網膜が剥離すれば、裂孔閉鎖が行われない限り、網膜剥離は進行し続けます。黄斑部網膜が剥離すれば視力が失われ、全て剥離すれば真っ暗になります・・・・怖い病気？のようですが、通常の網膜剥離は、よほどその発見が遅くなければ、ほぼ100％治癒します。ただ、視力が戻るかどうかは、別問題ですが。
網膜に欠損部ができるという曖昧な言い方をしましたが、一般的なものとしては、
①網膜格子状変性巣内にできた委縮性円孔
②網膜裂孔（写真2）

この二通りです。
　若い人の網膜剥離の原因が主として①で、中高年の網膜剥離は主として②です。①にしても②にしても、欠損部はあるものの、網膜が剥離していなければ、網膜光凝固治療の対象になりますが、網膜剥離になっていれば、通常は、網膜光凝固の対象ではなく、観血的手術の対象となります。

　この網膜剥離にならないようにする為にはどうすればいいでしょうか。
①が原因の網膜剥離は、通常無症状なので、剥離が進行して視力・視野に異常を来さなければ発見されません。従って、予防的手段はなく、近視が強ければ、眼底検査を受けるぐらいしかないでしょう・・・。ただ、この網膜剥離は徐々にしか進行しないので、視野欠損があるけれど、何とか視力が低下する前に発見できれば、視力を維持することは可能です。（写真3）

　②が原因の場合ですが、網膜裂孔の原因は、後部硝子体剥離（PVD）と呼ばれる加齢性変化が原因で、このＰＶＤが、飛蚊症（黒いものが見える）、光視症（光が走る・・）などの症状を伴えば、それを契機に受診し、裂孔はあるものの、剥離前に発見可能となり、網膜光凝固によって、その進行を阻止することが可能です。大学病院にいた頃は、剥離を山ほどみましたが、開業してからは、剥離になる前の裂孔を見る機会が増えました。
　このような普通の網膜剥離と異なり、アトピー性皮膚炎に伴う網膜剥離、外傷による巨大裂孔網膜剥離、糖尿病網膜症が原因の牽引性網膜剥離など特殊な場合は、それほど単純な話ではすみません。
　網膜剥離と言われたら、基本的には入院して手術を受ける必要があります。若い人の場合は今でもバックリング手術でしょうが、中高年の場合は、ほぼ硝子体手術でしょうか。レーザーですむのは、網膜剥離になる手前の状態だけです。ただ、普通の網膜剥離は、適切な治療を受ければ、それほど怖い存在ではない？

眼科に関するQ&A その7（緑内障） (375)

何故緑内障になるのでしょう？
A：『分かりません・・・・』では、話にならないので、少しだけ。

※原因（不明）　
⇒神経節細胞死（⇒神経線維層脱落）
⇒視野異常（⇒ビエルム暗点・鼻側階段・・・・・）
⇒視力低下
⇒失明

この不明の原因について少し触れてみます。
昔から、緑内障の原因については、越後方面から『機械説』が唱えられ、武蔵方面？からは『血管説』が唱えられ、日本の緑内障の世界では、両派のバトルが繰り返されていました(?)。私が眼科医になった昭和59年頃も、まだまだバトルは継続中でした。手元の資料によると、平成5年に滋賀厚生年金休暇センターで行われた第3回日本緑内障学会研修会初日のテーマは、機械説VS血管説のバトルとなっています。機械説派からは、重鎮N大学I教授、K大学T先生、血管説派からは重鎮OクリニックI先生、そして我らが兄貴M助教授でした。個人的には、I教授の機械説が明瞭で分かりやすかった記憶があります。眼圧によりLCが後方へ屈曲し、軸索はここで、機械的に障害を受ける事になります。血管の変化も、神経線維欠損後、血管網が変性消失し、充盈欠損に至る。その逆はないのだと・・・・。当時、若干雲をつかむようなイメージの血管説と、鮮明な病理組織標本を根拠に整然と説明される機械説を聞いていて、また、I教授の語り口にのせられて、気持ちは機械説に傾いておりました。一度、雪明緑内障シンポジウムなるものを聞きに新潟まで行ったこともあります。
あれから20年近く経過した現在、緑内障の本質は、神経節細胞のアポトージスということになっています。何がアポトージスを引き起こしているのでしょう。機械説・血管説という分け方は、流石に古臭くなってしまいました。ただ、現在でも、眼圧が最大の原因であり、眼圧による機械的障害がメインであることに変わりはないと思っています。下記の如く眼圧という因子による神経節細胞死の背景因子には、様々な、眼圧と関連した、或いは無関係の因子がいくつか考えられていて、様々な仮説があるもの、原因の全貌はまだまだ解明されていないのです。

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メインルート？
眼圧による神経節細胞死（アポトーシス）　⇒　緑内障性視神経障害(GON)
背景因子？
①篩状板の細胞外マトリックス再構成
②神経栄養因子の枯渇
③慢性虚血
④グルタミン酸毒性
⑤グリア細胞の疲弊
⑥自己免疫
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※　Cerebrospinal fluid pressure is decreased in primary open-angle glaucoma.
Ophthalmology. 2008 May;115(5):763-8.

以前、講演会で、桑山先生が紹介されていた論文です。緑内障患者の眼圧(IOP)と脳脊髄圧(CSF)の関係を述べています。緑内障眼では、

　　｢どうやら、緑内障患者さんは、IOP>CSFとなっている?！神経線維は、1000本づつ程度の束になり、Lamina cribrosaの孔を通過しますが、この孔が上下では大きく、IOP>CSFであればLCは後方へ屈曲した場合、歪みが強くて神経線維障害を引き 起こしやすい。外側膝状体から神経節細胞への神経栄養因子がこれで遮断されると、神経節細胞は、生きていても仕方ないと判断して死にいたる（アポトーシス）・・・・。これ が緑内障の本質だと・・・・・｣

　この論文の考え方が普及すれば、再度機械説が優位に・・・？

眼科に関するQ&A その６（緑内障） (374)

Qその5　『緑内障は治りますか？』
※ここでの緑内障は、正常眼圧緑内障を含む原発開放隅角緑内障の話です。

A１：『残念ですが、緑内障は治りません・・・・』と言う冷たい答えも一面正しいのです。緑内障の本質は、神経節細胞死です。従って、死んだものは治せない・・・と言うことにもなるのです。

少し詳しく解説しますと・・

※原因（不明）　
⇒神経節細胞死（⇒神経線維層脱落）
⇒視野異常（⇒ビエルム暗点・鼻側階段・・・・・）
⇒視力低下
⇒失明

　つまり不明の原因があり、神経節細胞死が発生し、徐々に神経線維が脱落していきます。神経節細胞死領域は網膜感度が低下し、視野異常（欠損）が発生します。その後、視野異常領域は徐々に進行し、黄斑領域に及べば、視力も低下し、最悪失明へと至ります。ただ、100-120万もある神経節細胞の半分以上がなくなるまで、視野も視力も全く異常がないことが殆どで、その数にはかなりの余裕があるのですが・・・
この大きな流れの中で、我々にできる事は、眼圧を下げることだけで、それにより神経節細胞死の速度を抑える、ただこれだけです。原因を特定し、それを取り除くことも、細胞死に陥った神経節細胞を甦らせることもできません。再生医療の応用も当分不可能なようです。ただ、証拠はありませんが、メーカーは、自社の緑内障点眼に、眼圧下降以外の緑内障治療に有効な作用（神経保護）があることを匂わせていますが・・・・。

A２：現在の緑内障治療は、この神経節細胞死のスピードを下げるか止めることにあるのです。患者さんには不満でしょうが、もし、完全にその進行を止める事ができれば、ある意味治ったと言えるのかもしれません。

さらに、少し詳しく解説しますと・・
眼圧をどの程度下げれば、どのような結果になるのかについては、様々なスタデイがありますが、勝手に総合的に判断してしまいますと、
①30％以上下げれば進行しないらしい・・・（CNTGS）
②１mmHgでも下げた方が、有効らしい・・・(EMGT)
でしょうか。幸い、最近は強力に眼圧を下降させる点眼がありますので、時に点眼だけでも30％以上下げることも可能です。そこで、



　この表を見てほしいのですが、この表は、ベースライン眼圧、測定眼圧、眼圧下降率の関係を表にしたものです。一番上にベースライン眼圧が書いてあります。たとえば、ベースライン眼圧18mmHgの人の治療後眼圧が15だとすると、眼圧下降率は16.7％となります。
ベースライン眼圧というのは、治療前の平均眼圧です。仮にそこから30％以上眼圧下降すれば安全だとすると、緑色の眼圧になれば安全となります。たとえばベースライン20なら14以下、18なら12以下、16なら11以下です。点眼1-2剤で、この程度の眼圧下降が可能な事って結構あるのです。ただ、問題は、ベースライン14なら9以下、12なら8以下、10なら7以下・・・。このあたりは、なかなか実現不可能でしょうか。
　私の勝手な考え方では、現実問題としては、ベースラインが高い眼（都合のいい解釈をするなら、緑内障性視神経委縮の原因として眼圧の占める部分が高い眼）なら、30％以上を目指します。
実現可能な数字としては、ベースライン眼圧が20に近ければ30％以下、15に近ければ20％以下、10に近ければ、1mmHgでも低く・・を目指しながら、視野が悪化していないかチェックする事にしています。そして、視野進行が、完全に止まらなかったとしても、自覚的な視野・視力の悪化がなければ許容範囲内と考えています。
　こういった私の目標と、患者さんが考える『緑内障が治る』とのギャップが大きければ、患者さんには、まだまだ現在の医学レベルはこの程度なのでと頭を下げるしかありません。

眼科に関するQ&A その5（遺伝） (373)

Qその５　『目が弱い家系ってあるのでしょうか・・・』　
※ブログに寄せられた質問の答えが長くなりそうなので、記事に仕立てました。

　一般的に眼に弱い遺伝子（家系）というのはないですが、遺伝する眼疾患というのは、多数存在します。ただ、少々複雑で難しい話になりますが、少しお付き合いください・・・（実は、私もそれほど良くわかっていないのですが・・・）。
　遺伝子には、自己と他者を区別する際に働く遺伝子があり、MHC（主要組織適合遺伝子複合体）といいます。これは、ヒトの場合はHLA遺伝子。このHLA遺伝子は、細菌、腫瘍、ウイルス感染細胞などの他者と自己を区別することで、自己を守る働きをしているのですが、同時にこのHLAタイプによって、ある疾患に罹りやすかったり、罹りにくかったりするようで、問題の原田病にしても、HLA-DRB1*0405と深いかかわりがあると言われています（疾患感受性遺伝子の側面）。他にも、ベーチェット病とHLA-B*5101やHLA-B*27関連ぶどう膜炎などが有名です。（まあ血液型のようなもので、通常の血液型は、赤血球のタイプですが、この場合は、白血球のタイプと考えて下さい。）
　ただ、HLA-DRB1*0405にしても、日本人の12％に見られるものの、その多くは原田病を発病することはないようで、家族内に原田病が多発することも少ないようです。問題の原田病に関してはそんなところです。つまり、原田病に罹りやすい遺伝子が一応あるものの、だからといって、多くの人は発症せず、家族発症頻度も低いようです。あまり考えなくていいということでしょうか。

　ただ、緑内障というのは、非常にありふれた疾患で、多治見スタデイによると、40歳以上の20人にひとり、70歳以上の8人にひとりの高率です。この高率であるということとは別に、昔から、家族性の緑内障の存在は知られています。現在、緑内障遺伝子として、myocilin(MYOC) 遺伝子やoptineurin(OPTN)遺伝子などが有名ですが、現在まで13個ほど報告されているようです。遺伝性緑内障の頻度は低いですが、これらの遺伝子を有する家系においては、ほとんどの場合常染色体優性遺伝形式をとるようです。
　また、緑内障感受性遺伝子なるものもあるようで、数多く報告されています。ただ、これについては、まだまだ未知の分野で、私は殆ど情報を持っていません。
　今回の質問された方への返答としては、原田病に関しては偶然そうだっただけ(?)でしょうし、緑内障についても、偶然かもしれませんし、低い確率ですが、緑内障感受性遺伝子なるものが関係している可能性もありますが、現時点では、通常の緑内障（NTG）として普通に対応すればいいと思いますが・・・。あまり答えになってないかな。

眼科に関するQ&A その４（ドライアイ） (370)

Qその4　『眼が乾くのですが・・・。』

この場合、
①本当にドライアイがある。
②ドライアイはない。

の二つに分かれます。①といっても、実は様々で、明らかな涙液分泌障害がある場合もあれば、涙液分泌が極端に減少しているシェーグレン症候群のこともあれば、涙液はそこそこ出ているのに、マイボーム腺機能不全（MGD）によりBUT短縮を来し、それが愁訴の原因のこともあるでしょう。ただ、ドライアイ所見があれば、ドライアイの治療をすればいいのです。涙液が不足しているなら、人工涙液を点眼し、それでも不足なら、ヒアルロン酸点眼を同時に行い、角膜表面の保湿に勤める。MGDにより油層が不足し、BUT短縮を来す場合には、軟膏少量点入という手段もあるようです。ドライアイがある場合は、これで不十分であれば、涙点プラグを行うこともあります。
※ヒアルロン酸点眼には、0.1％製剤（防腐剤あり）、0.1％製剤・0.3％製剤（防腐剤なし）があり、防腐剤の影響が問題になる場合以外は、通常の0.1％製剤を使用します。人工涙液も、防腐剤を含むものと含まないものがあり、通常は防腐剤を含むものをまず使用しています。

②ただ、明らかなドライアイ所見がない場合も多いのです。角結膜上皮障害（結膜>角膜）やBUT短縮が明らかな場合はいいのですが、そうでもないのに、ドライアイ様症状が強い場合が問題です。
ドライアイをチェックする為の設問には以下の13が代表的です。10秒間眼をあけているのが辛くて、残りの設問に『ハイ』の数が増えるほど、ドライアイの可能性は高いと言えるでしょう。

※）10秒間眼を開けていられますか？
１）ものがかすんで見える？
２）重たい感じがする？
３）目が痛い？
４）光を見るとまぶしい？
５）目が赤い？
６）涙が出る？
７）何となく目に不快感がある？
８）目がかゆい？
９）めやにがでる？
10）目が疲れる？
11）目が乾いた感じがする？
12）目がごろごろする？

　ただ、全ての設問がそうなのですが、ドライアイが全くない眼にも起こりうる症状なのです。特に問題になるのが、VDT症候群でしょうか。パソコン画面を何時間も見続ける事が必要な作業に従事する人は、その人の眼の状態や環境にもよりますが、ドライアイにありがちな症状を訴えることが多いようです。パソコン（30-50cm）、書類（30-40cm）、その周囲（1-2m）と見るべき距離が様々な環境というのは、その人の屈折異常・使用している眼鏡（コンタクトレンズ）・年齢・仕事内容など条件によっては、眼にとって非常に苛酷な状況となります。30歳以降で、過矯正気味の眼鏡やコンタクトレンズを使用し、休みなくエアコンの効いた部屋で働けば、ドライアイと類似した症状がでそうです。そんな場合は、折角『眼が乾く』と訴えてこられたにも関わらず、治療として、眼鏡処方したり、コンタクトレンズ中止勧告をしたり、VDT作業には休憩が重要だと説いたり、ドライアイ以外の治療となります。

詳細は、～ドライアイネットワーク～　

眼科に関するQ&A その3（めばちこ） (369)

Qその3　『めばちこは、いつ頃治りますか。』

～ものもらいMAP～
※このマップにあるように、麦粒腫というのは、全国で様々な名前で呼ばれています。私は、小学校2年の時に京都から大阪へ引っ越しましたが、この短い距離でさえ、『めいぼ』から『めばちこ』へと変化しました。大阪では、『めばちこ』が圧倒的主流ですが、東京では、圧倒的に『ものもらい』のようです。その他、北海道は『めっぱ』、名古屋は『めんぼ』、熊本が『おひめさん』・・・・など、様々で、地方から出てこられた学生さんに、『めばちこ』も『ものもらい』も通じなかった事さえありました。

　この通称『めばちこ』は、麦粒腫と言います。これは、2種類あって、睫毛の根元にある皮脂腺や汗腺の化膿性炎症を外麦粒腫、マイボーム腺の化膿性炎症を内麦粒腫と言います。発赤・腫脹し、やがて膿が貯留し、最後に自潰して膿が外へ出てきます。外麦粒腫は皮膚が破れて、内麦粒腫は結膜が破れるのが普通です。　
ここからの見解は、あくまで個人的な印象ですが、
①この最初の段階、まだ明らかな膿貯留が生じていない初期の段階であれば、抗菌剤の内服・点眼・軟膏（私は内服の使用頻度が高いですが・・・）で、抑え込む事が可能な事が多いと思います。

②ただ、既に膿貯留が始まっていると、なかなか抗菌剤投与で押えこむ事が困難となります。この場合、膿貯留が生じている部位が皮膚表面に近いか、結膜表面に近い場合は、膿点として見えてきた段階で、穿刺して排膿すれば、経過を短縮することが可能となります。

③ただ、この膿点が確認できず、眼瞼全体が強く発赤・腫脹しているような場合は、少し長引くこともあります。膿点が見えないのに、深い切開を加えると眼瞼蜂巣炎を生じても困るので、手は出せません。
　患者さんによっては、切ってほしくない人、早く切って治してほしい人とおられますが、私の考えでは、最初は薬だけですし、途中からは膿点が見えれば、切開・排膿しますし、そうでなければ、再び薬だけとなったりで、治療法は様々なのです。つまり、どのくらいで治るのかと聞かれた場合、①なら数日、②なら排膿後数日？③なら、正確な予想は困難でしょうか・・。
　実は、ここで話は終わらないのです。実は、患者さんは、眼瞼に違和感を覚えたら、何でも『めばちこ』が出来たといって来られる事が多く、本当にめばちこ（麦粒腫）のこともあれば、霰粒腫、マイボーム腺梗塞、眼瞼縁炎、眼角眼瞼炎、眼瞼ヘルペス、異常なし・・・など様々です。ただ、患者さんは、区別がつかないので、薬店で『ものもらい（めばちこ）』用のメグスリを購入されることも多いようです。実は、この薬、本当に『ものもらい』だったとしても、およそ有効とは考えにくいしろもの（個人的印象）で、放置して治るもの以外には無効？　結局少し時期が遅れて眼科へ来られる事になります。どうして、売ってるのでしょうね・・・。前述のように、麦粒腫も①の時期に抗菌剤の内服・点眼を併用すれば、治癒へ向かうのに、時期が少し遅れると②や③の経過となることもあります。
　更に、話を複雑にしますが、この『めばちこ』に似た、実は全く異なる霰粒腫という疾患があります。これは、マイボーム腺内にできる無痛性の腫瘤です。通常、『めばちこ』とは全く異なるのですが、その初期に少し発赤・腫脹することもあり、また経過中に、急に発赤・腫脹を来すこともあります。そうなると、『めばちこ』との鑑別が難しくなりますし、特に急性霰粒腫と呼ばれるような、一部に化膿性炎症を伴った場合、一部に麦粒腫ができたといってもいい状態です。この場合は、当然ながら先ず麦粒腫として対応します。切開排膿することだってあります。ただ、気をつけるべきは、急性炎症が消退しても、肉芽腫が残る訳で、当然この部分は、手術して摘出しなければ治りません。
　つまり、所謂『めばちこ』として来られた患者さんに、いつ頃治りますかと聞かれて、8-9割方は推定可能でしょうが、１－2割は、若干予想外の経過をたどるのではないでしょうか。こんな場合、信頼を失ってしまうのかもしれません。気をつけないと・・・・

眼科に関するQ&A その2（結膜炎） (368)

Qその２　『結膜炎はいつ頃治りますか。』

結膜炎といっても、ウイルス性、細菌性或いはアレルギー性とありますが、今回は一応ウイルス性結膜炎です。ウイルス性結膜炎というのは、治療しなくてもいつか治りますし、現在ウイルスを直接たたく薬剤はありません。だから、何もしないかと言えばそうではなく、症状を抑えたり、二次感染を予防したり、角膜上皮障害を予防・治療したりします。また、流行性角結膜炎、急性出血性結膜炎は第3種学校伝染病ですので、伝染の恐れがないと判断できるまで学校を休ませないといけません。子供でなくても、接客業・医療従事者なども伝染の恐れがなくなるまでその業務から外れる必要があります。
　　だから、いつ頃治りますか・・・という質問に答える必要があります。この質問に答えるには、どうすればいいでしょうか。
①間違いなくウイルス性か？
②アデノウイルス性か？エンテロウイルス性か？
　まず、この二つ設問をクリアする必要があります。結膜炎には、ウイルス性・細菌性・アレルギー性、或いは刺激物による場合なども考慮する必要があります。通常、充血パターン（結膜充血）、めやに（線維素性）、結膜所見（濾胞）、そしてリンパ節腫脹を伴う・・・などからウイルス性かどうかを判断します。ウイルス性であれば、最近は、アデノチェックなどでアデノウイルスの存在を確定することができるようになりましたが、検出感度はそれほど高くなく、60％程度と言われています。該当患者が子供の場合、真っ赤になっている結膜を少し血がにじむほど強く擦り、10-15分ほど待たせて、結果陽性だったら、間違いなくアデノウイルス性結膜炎なので、『しばらく、学校休んでくださいね』と指示する大きな根拠となりますが、陰性の場合、その検出感度から判断して、学校へ行っても大丈夫・・・とは言えず、やはり疑わしいので、学校は休んでくださいと言わざるを得ません。だとすれば、この迅速診断キットもそれほど有用とは言い難いのです。
　結局、症状・所見から臨床診断し、ウイルス性か否か、アデノかエンテロかまで判断することが必要になります。アデノ8型の結膜炎を重症の流行性角結膜炎（EKC）の典型例だとすれば、エンテロは結膜充血が軽度なわりに結膜出血を伴うので、エンテロだと（AHC）強く疑うことができれば、数日で殆ど治癒すると推定可能ですし、アデノ8型の重症例なら10日以上かかることも十分に考えられます。咽頭結膜熱（PCF）はアデノ3型4型7型などが原因と言われていますが、EKCもアデノ19型37型などでも起こすようです。例えアデノチェックで陽性と出た結膜炎も、様々な血清型があり、それによって重症度が異なるとすれば、『結膜炎はいつ頃治りますか。』と言われても、答えはなかなか難しいのです。
　更に言えば、重症のアデノウイルス性結膜炎には、時々角膜炎（多発性角膜上皮下浸潤）を伴います。これを伴えば、治りかけてきた頃に再び症状が悪化することがあります。こうなれば、全治1か月ということもあるかもしれません・・・。
　そのような事全て考慮しつつ、総合判断しているのです。たかが、結膜炎ですが、治癒期間の推定はなかなか難しい。

眼科に関するQ&A その１（近視） (367)

　最近話題がマニアックな方向に走りすぎたきらいがあるので、基本に立ちかえり、眼科に関する基本的なQ&Aを考えてみます。眼科医として25年以上外来をやってきましたが、その間に患者さんから寄せられた質問・疑問に対して、私なりの返答を考えてみました。

Qその１　『近視を予防する方法はないでしょうか。』
※これは、しばしば耳にする質問です。特にこの時期、学校検診で、視力低下を指摘されて来院される小・中学生は多く、その母親からはしばしばこの質問を受けます。どのように答えたらいいのでしょう。

A1：そんな方法ありません。あれば、私は眼鏡などかけていません・・・・。これではあまりに冷たいですし、話にふくらみがありませんので・・・・

A2：近視の進行を止める・遅らせる大規模スタデイが全国規模や諸外国で行われ、ある程度の結果が出ています。予防可能とするデータもあれば、否定的なデータもあります。有名なCOMETにしても岡山スタデイにしても、学童に、累進屈折眼鏡（つまり遠近両用眼鏡）を数年かけさせて、僅かな進行抑制効果しかなかったのです。だとすれば、現実問題としては、実行不可能と考えます。僅かな近視抑制効果の為に、何年も累進屈折眼鏡を装用できない・・・。つまり、唯一のエビデンスのある近視進行抑制手段が実行不可能なので、『そんな方法はありません』と答えれば、100点かもしれませんが、これも何だか、冷たいでしょうか。事実なんですが・・・
～資料～　

A3：一般の患者さんに、更に突っ込んだ説明というのは、本当に丁寧なのか疑問がありますが・・・、近視の原因は、近くを見ることそのものにあるようです。近くをみる際に、我々は水晶体を厚くして（調節）、網膜に焦点を合わせます。ただ、この調節は少し不足するようで、その不足分を調節ラグといいます。この調節ラグは調節量が大きくなれば増加します。そして、この調節ラグこそが、眼軸長の延長という引き返すことのできない変化を眼球に引き起こすトリガーと言われています。今の小中学生の生活を見ると、勉強だけでなく、テレビ、パソコン、携帯電話、携帯ゲーム機など長時間調節作業を強いる環境が整っています。つまり、近視を引き起こす原因を取り除くことは、ほぼ不可能な環境であり、結局『そんな方法は残念ながらありません・・・』と答える事になるのです。
～参考～　

※我々にできることは、強い調節作業が長時間継続する事態をなるべく避ける（つまり、あまりゲームさせない）事と、近視になったとしても、少し弱めの眼鏡を処方することぐらいでしょうか。