小さな眼科クリニック＠城北公園（竹内眼科医院）

第29回日本緑内障学会 その１ (1090)

ついに29回目となった緑内障学会。新潟は緑内障の本場なので、もう3回目。ただ、前回は2004年だったので、14年も経った事になる。個人的には、雪明なんとかという緑内障勉強会を含めると、4回目の新潟。いつも観光することなく、学会場と居酒屋とホテルの3点移動のみ。今回もそうなりそうだなあ・・・。

今回は、先乗りしているK先生とまず晩ごはん食べて、情報収集。私が予約したのは、予想通りレベルの高い鮨屋さんだった。酒の肴も鮨も樹分満足いくものだったが、それだけに、酒のラインナップが残念・・。

ということで、深酒しなかったので、土曜日はモーニングセミナーから出席。

モーニングセミナー２　

エレックスSLTセミナーVol.6　　Primary SLTの考察

[演者] 溝上志朗（愛媛大）

このSLTは、かつて行われたアルゴンレーザートラベクロプラスティー（ALT/LTP）と同じようなものと考えていましたが、そうでもないのかなあ・・。原理は、色素を含んだ細胞にレーザーで短時間に加熱して、光加熱分解により破壊するが、周囲には拡散しない短時間照射なので、周囲組織は温存できるらしい。なぜ眼圧が下がるのか、明らかでないが、線維柱帯細胞や貪食細胞が活性化して、線維柱帯機能が再構築？ALTでは、線維柱帯に瘢痕ができて、層構造が破壊されるが、SLTは瘢痕もなく、層構造が保たれる。眼圧下降効果は、ALTと同レベル。長期になると少し劣る。半周か全周か。360°やればラタノプロストと同程度だが、90、180°では劣る。やはり360°すべき？120shotsか160shotsか？これも160shotsがいい。組織破壊(-)が売りなのに、ガッツリ照射すべき？

[演者] 内藤知子（岡山大）

眼瞼の重症点眼アレルギーの写真はツカミ。今更だが、目薬を正しく点眼することは難しい。意外とちゃんとさせなくて、高齢者ほど上手くさせない。それに忘れる。すると眼圧が上がり、視野が狭くなると、更に点眼しにくい・・・・という悪循環に。また、副作用の問題も。ベータ遮断剤による呼吸不全。眼科医も、気管支喘息は注意しているが、COPDは見落としがち。COPDは、40歳以上の8.6%、70歳以上の17.4%と言われていて、NTGと同じように未診断のCOPGはその何倍も？高齢者の緑内障にベータ遮断剤を投与する時には要注意。

また、高齢者でも意外と（？）、DUESを気にしている？プロスタグランジン点眼を長期に渡って使っている眼科医は全員悩んでいるでしょうが、この副作用は、deepening of upper eyelid sulcus（上眼瞼溝深化：DUES）だけでなく、eyelid ptosis（眼瞼下垂）、involution ofdermatochalasis（皮膚弛緩の巻き込み）、orbital fat atrophy（眼窩脂肪の萎縮）、flattening of lower eyelid bags（下眼瞼の平坦化）、inferiorscleral show（下方強膜の可視）、tight orbit（狭い眼窩）が報告されていて、Prostaglandin associated periorbitopathy（PAP）と言われている。ここで、tight orbit syndromeという言葉が出てきたが、眼圧が高い（30－50mmHg、真の眼圧上昇？ GAT＞iCare）、眼圧測定困難、レクトミーやアーメドが成功しない。

　・・・・つまり、こんな問題の多い緑内障点眼を開始する前に（途中で）、SLTを行うのはどうか？SLTはトラバタンズ点眼と同様の眼圧下降効果があり、アドヒアランス低下するとSLTが優位。初診の緑内障患者さんに点眼開始する前にSLTを試みる。3人に1人は無効であることを告げてから。

※隅角の線維柱帯への色素沈着が少ない方がいい？元々のターゲットは色素細胞だったのに、現実の成績としては、色素は少ない方がいい？少しバブルが出る程度の強さで打つのだが、色素が多いと照射エネルギーが少なくなるから？何だか原理と矛盾するようだが・・。意味があるのかどうか（有意差なし）、術後ステロイドやNSAIDは使っていない（演者）。

[演者] 新田耕治（福井済生会）

治療の第一選択としてSLTを行うprimary SLTと、点眼を1つ2つ入れた後にSLTを行うのかで、その効果が異なるのかどうか？（そういえば、昔、primary レクトミーって話があったなあ・・） 124例174眼194回の成績は、病型別には、POAGじゃなくて（生存率1.9年：outflow pressure20%以上）、NTGが最も有効で（生存率3.9年）、PEが最低（0.8年）。

※ΔOPは上強膜静脈圧を10 mmHgとし，ΔOP=（SLT前眼圧-SLT後眼圧）/（SLT前眼圧-10）×100

　１stライン VS 2nd ライン以降は、生存率3.9 vs 2.0年と大きな差があると。1年で86.1 v s53.5、5年で44.4 vs 17.8%。（元々ALTの効果に懐疑的で、SLTには更に懐疑的で、しっかり焼けばいいのに弱かったり、360°やればいいのに、90だったり、160発近くうてばいいのに、100以下だったり、色素が多い症例に弱いパワーだったり・・・・それは効かない筈？）。どうせやるなら、１stラインでがっつり？

　元々、組織破壊しないので、再照射でも再々照射(2^nd)でも有効だと聞いていたのだが？確かにそれなりに有効で、特に初回照射が有効な場合は、再照射（2^nd）も有効。初回より少し効果は劣るが。再々照射(3^rd)は再照射より、再再々照射(4^th)は再々照射(3^rd)より劣るので、2回が限界？　（生存率：初回照射3.0年、再照射2.3年）

※NTGは1－2mmHg下降でも⊿OPが20%になるので、統計解析は難しい・・。⊿IOPなら15%程度？

質疑：

• 色素が多いから効く・・・・って事はない。むしろ逆。（溝上・新田）。照射エネルギーをバブルを目安にすると、色素が多いとエネルギー少ない。これは影響？
  
• 1^st lineが一番いい。2nd以降でも、結構効いてる印象（内藤）。
  
• 副作用殆ど無い・・。
  
• 術後点眼（ステロイド・NSAID）なし
  

第10回 Osaka Ophthalmology Forum その3 (1022)

談山神社　今年は赤の発色がいまいち・・・？

特別講演

濾過手術の現状と未来　東京大学　眼科教授　相原一

いつも難しくて、ついていくのが大変なのだが、今回は比較的理解しやすい濾過手術の話。

眼圧を下げれば緑内障が進行しにくい（しない）事は明らかなので、眼圧を下げに行くし、濾過手術が上手く行けば眼圧10以下も達成可能なので、積極的に行いたいが、そうなれと合併症の頻度が高くなる。トラベクレクトミーは、安全領域である10以下を狙える術式。眼圧が低いだけではなく、眼圧の質もいい。つまり、日内変動や日々変動も少なくなるし、体位変動による眼圧変化も少なくなる（3.3⇒1.0）。特に進行するNTGには10以下にするしかない。ただ、濾過胞感染の頻度はかなり高く、5年で2.2％。リークがあればリスク4倍。無血管濾過胞はリーク・感染しやすく、できれば、有血管のdiffuseな濾過胞を作りたいのだが、いくら頑張っても、達成率は28％ぐらいにしかならない。濾過胞リーク・感染を防止する確実な方法はない。

①エクスプレス：レクトミーより低侵襲で、ほぼ同等の眼圧下降が期待できるのだが、デバイスの位置が不正確、虹彩・内皮に接触、糸切りするとデバイスが動く、ニードリングしにくい、ブレブが小さい、3T以上のMRIが不可・・・などの問題点がある。37眼に行なって、14.8⇒10.0（1年）、31％下降で、生存率61.8％。脈絡膜剥離13.5％、前房出血10.8％ほど。レクトミーより合併症少なそう。長期的には・・・？

創傷治癒過程

結膜切開してから、瘢痕形成が作られるまでの幾つかの過程に薬物を関与させて安定した濾過胞を作る努力が続けられている。

1. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1)
   
2. Sphingosine-1-phosphate（S1P）
   
3. 抗TGFβ
   
4. 抗VEGF
   
5. 5FU
   
6. MMC
   
7. ・・
   

※MMCは濾過胞を作ることができるが、安全な濾過胞は中々作れない。将来創傷治癒過程に働く新薬の登場を待ちたいものです。そう言えば、もう10年以上前だが、相原先生の話で『虚血を作らない結膜切開』に関する演題が記憶に残っている。

　確か2006年の緑内障学会のモーニングセミナー（http://takeganka.exblog.jp/3347529/）で聞いた記憶が鮮明に残っています。こんなこと考える人がいるのかと・・・。結膜血管の事なんて特に考慮することなく、結膜を切開していましたが、結膜循環を考慮せよと・・。結膜血管の名前なんかあまり考えた事もなかったのですが、後方から前方へ走る血管にACA ( anterior ciliary artery) とPTA(posterior tarsal artery??) があり、輪部付近で吻合している。輪部付近を切っても大丈夫だが、円蓋部切開で、PTAを切ると結膜が虚血に陥る。経験だけじゃなく、医学的な裏付けがあって、輪部切開すべし・・。ただ、頑張っても一番理想的な有血管びまん性濾過胞は28％程。

　で、この先手術は、切らない手術、MIGSへ。

• 流出路再建（主経路）：トラベクトーム・カフーク・シュレム管拡張・・
  
• 流出路再建（副経路）：前房脈絡膜下シャント
  
• 濾過手術：前房結膜下シャント
  

①InnFocusMicroshunt（IMS）

　結膜切開して、MMC塗布して、輪部から3mmの場所から幅1mmのポケットを作って、IMS挿入し、房水流出確認したら結膜縫合。丈の低いサイレントな濾過胞ができる。今年の緑内障学会での発表では術前18.7⇒12.9（1ヶ月）、16.5（3ヶ月）。1眼はチューブ閉塞して3ヶ月で抜去。これを除くと13.7mmHg？海外でのスタデイでは、24.1⇒11.7（3年）

• https://youtu.be/SkHgcfV5bR0 　
  

②AquasysXen：豚のコラーゲン、柔らかいチューブ

Abinterno approach to thesubconjunctival space using a collagen glaucoma stent.　LewisRA.　J CataractRefract Surg. 2014 Aug;40(8):1301-6.

• https://youtu.be/c_FoDZiZlu8 　
  
• https://youtu.be/gjVl1RDNWog 　
  

※ともに、低侵襲で、視力良好で、合併症少ない。ただ、レクトミーのような術後調節はできなくて、入れっぱなし。いずれにしても、結膜下へ房水を流すのは、非生理的で、予測困難。白土先生の至言：濾過手術の成功は偶然にすぎない？

第10回 Osaka Ophthalmology Forum その１(1061)

姪っ子の結婚式でゲット(^o^)

第10回　Osaka Ophthalmology Forum 2017/10/28

10年目をむかえるこのフォーラムは、気合の入った超有名講師陣を揃えた若干ヘビーな講演会でしたが、高橋先生が座長やコメンテーターをしているので、秋雨前線を台風22号が刺激して、怪しげな天候の中、出かけてきました。

教育講演

日本の免疫研究とその臨床応用　大阪大学・呼吸器免疫内科　教授　熊ノ郷淳

１，日本の免疫研究とその臨床応用

免疫に対する考え方が、大きく変貌していて中々ついていけない中、基礎知識が前提の話は辛い・・・。

自然免疫と獲得免疫がキーワード。我々は非常に多くの病原体に対応する為、限られた遺伝子を組み換えることで多様性を作り出している。免疫研究の先駆者達の功績を紹介しながら、その臨床応用の進化についてのお話。実は殆ど理解不能状態・・・・。自然免疫と獲得免疫に対する考え方の進化。その両者の関わり。様々なステップでの小さな発見の積み重ね、そして臨床応用へ・・・・。

講演中何度も出てきたスライドが、自然免疫と獲得免疫のスライド。似たような図をネットで拾ったので、それで復習（東京女子医科大学消化器病センター癌免疫療法チーム／一般に普及している免疫療法から）

※IL-6：もともと活性化B細胞を抗体産生細胞に分化させる因子として発見されたのだが、今では、多くの自己免疫疾患や炎症性疾患の発症に関わっていることが明らかになっている重要な因子。

※JAK-STAT経路：素人向け解説が中々見つからないので、禁断のウィキペディアから⇒『細胞外からの化学シグナルを、細胞核に伝え、DNAの 転写と発現を起こす情報伝達系。免疫、増殖, 分化、アポトーシス 、発癌などに関与する。 JAK-STATシグナルカスケードは主に３つの構成要素からなる: ①細胞表面の受容体、 ②Janus kinase (JAK）、③２つの信号トランスデューサおよび転写活性化(STAT)タンパク質である。JAK-STAT機能が損なわれたり、制御できないと、自己免疫疾患, 免疫不全症候群や悪性腫瘍などを引き起こされることがある。』という重要なシステムらしい。当然IL-6もこの経路を介して細胞に作用している・・・筈。

リンパ球の中でも免疫の司令塔的役割を担うCD４陽性Tリンパ球。このT細胞を制御しているのは、TCR（T細胞受容体）を介した抗原刺激シグナルと、補助シグナル受容体（活性型CD28）を介した補助シグナルによって制御されているが、この補助シグナルには、TCR伝達シグナルを促進する刺激系と、負に制御する抑制系がある。この抑制系の中にPD-1やCTLA-4などがある。ここに関わる（抑制）することで、免疫能を上げて癌治療に・・・。（⇒

http://www.immunooncology.jp/medical/visualization/05.html　）

　7年ほど前の自分のブログから

『自然免疫：マクロファージや白血球が病原体を貪食処理する原始的システムで、獲得免疫：T細胞、B細胞が関与して、自己・非自己を識別し、あらゆる病原体に対応する高度なシステム・・・・と、考えてきましたが、どうやら自然免疫は、それほど原始的なものではないようです。ショウジョウバエの真菌に対する防御に必須のタンパクTollの発見から、ヒトにおいて注目されているのが、Toll-like receptor(TLR)。自然免疫においても、微生物の持つ分子パターンを識別し、危険になりそうな生物がいるという緊急警報を宿主に伝えるのが TLRの働きのようで、10種類以上のTLRが自然免疫の担当細胞表面に存在し、人には存在しない病原体の構成成分（グラム陰性菌のリポ多糖、微生物 DNA、リポタンパク質、ウィルス由来の二本鎖RNAなど）を認識し活性化されるようです。TLRのような細胞膜受容体だけじゃなく、細胞質内にも RIG-I、MDA-5と呼ばれるRNAを認識する受容体がある？そして、それらが、さらに高次機能を有する獲得免疫系の活性化の誘導にも必須らしい？』

自然免疫：病原微生物のDNA配列を感知して自然免疫応答を引き起こすのは、Toll様受容体9 （TLR9）。病原微生物を闇雲に攻撃して貪食して、その抗原を提示してリンパ節でT細胞に伝えるだけが自然免疫の仕事ではない。ただ食い散らかすだけではなく、『実は基礎的な病原体のセンサーを備えており、時には敵のDNAまでをも感知するという高度な仕組みを備えている』。ブレイクスルーは、TLRの発見。現在11ほど見つかっているTLRがそれぞれ様々な病原体のタンパク質を認識しているのだが、TLR9は、病原体のDNAを認識する（TLR７、8はRNAを認識）。このTLRは、病原体に対してだけではなく、自己免疫疾患との関わりも。

２，セマフォリン、神経免疫代謝の話題

まあ、眼科の中のごく狭い範囲の事しかしらないので、セマフォリンと言われても・・・ピンとこない。セマフォリンとは？語源的には手旗信号の事らしいが、元は、『軸索の伸長方向を決定する神経ガイダンス因子の代表的分子』として知られていたが、現在20種類以上見つかっていて、神経系以外の様々な役割が分かってきた（免疫系・代謝系・・）。このセマフォリンをコントロールすることで、『① 花粉症、アトピーなどのアレルギー疾患　② 関節リウマチ、多発性硬化症などの自己免疫疾患　③がんの進行阻止　④不整脈　⑤交通事故時の神経損傷の再生　⑥高齢化に伴い増加している骨粗鬆症』など様々な臨床応用が期待されている。

　さらには、mTORシグナルとの関係も・・・（さっぱり理解不能だが・・）。

※特許検索から『骨髄腫治療用の医薬組成物の有効成分の提供。　ヒトインテグリンβ7の20～109番目のアミノ酸残基からなる領域にエピトープを有する抗体』の中に、『骨髄腫細胞およびその前駆体に特異的に結合することを指標にスクリーニングを行ってMMG49抗体を得た。そして、斯かる抗体がヒトインテグリンβ7の特定の領域に結合することを確認し、斯かる抗体の抗原認識部位を用いて作製したCAR-T細胞が、骨髄腫の治療に非常に有用であることを見出した。また、MMG49抗体のエピトープが、ヒトインテグリンβ7の20～109番目のアミノ酸残基からなる領域に存在することも明らかにした。』という文章が・・このCAR-T細胞治療は最強・・

https://www.google.com/patents/WO2017026331A1?cl=ja

※いずれにしても、眼科の勉強会でこの話はきつい・・・

関西医大眼科同窓会 秋の勉強会 その2(979)

秘境のようだが、家から車で20-30分ほど・・

2)緑内障外来「緑内障診療アップデート」

2-1)薬物治療 松岡雅人 講師

今回は、何故かβ遮断剤の話。緑内障学会でも、同じような話を聞いたが・・・再び脚光？

http://takeganka.exblog.jp/26111438/

β遮断剤を使う上では、薬剤耐性に留意（short term "escape" and long term "drift".）チモロールホリデイが必要なことも。点眼の80%は鼻粘膜から血液中へ。涙嚢圧迫しなければ、呼吸器・循環器に作用する血中濃度になる。呼吸器では、喘息だけでなくCOPDにも注意。循環器では徐脈・房室ブロック、心不全に注意。ただ、慢性心不全・COPDを改善するという報告もある？

2-2)手術治療 城信雄 講師

流出路手術

1. トラベクトーム（これも Trabeculotomy ab interno）、単独で16－17。
   
2. ナイロン糸によるロトミー（これも Trabeculotomy ab interno）　（漏れ伝わる情報では、良好な成績だと聞いていましたが・・・） 前房側から、Vランスのようなもので線維柱帯を切開して、そこから糸を半周ほど入れて（？）切開。2回に分けて、ほぼ全周切開する。単独で13－14、ロトミーより少し低い。前房出血もやや多いものの、2.4日で(-)に。時に大量出血あり。一過性眼圧上昇少し多い。ただ、時間が経つと、少し上昇してくる。その時に、再手術の選択肢がないので、初回は通常のロトミーで、糸ロトミーは2回目に？
   
3. iStent　2本入れても単独で16－17。改良版がiStent inject?
   

• https://www.youtube.com/watch?v=DU7OPrQUsbo&list=PL92A8B945485BE78D
  
• https://www.youtube.com/watch?v=4liVsI5lExA
  

濾過手術

1. エクスプレス　前房虚脱(-)、出血(-)、術後低眼圧(-)？レクトミー同等の眼圧下降で、合併症少ない。視力回復も早い。ただ、3.0テスラのMRIは安全とは言えない？濾過量が制限されているので、長期的には不利？ニードリング効果が弱い？内皮障害のリスクも。 ☆高齢、抗凝固療法中、強度近視、無水晶体眼などにはいい適応。
   
2. バルベルト（ロングチューブ）城先生は、アーメドは経験がないので、バルベルトの話のみ。アーメドと違って調圧弁がないので、工夫が必要。チューブにスリット入れたり、ステント入れてあとで抜いたり・・・。大きな本体は直筋の間に設置して固定し、チューブは、輪部から3.5mmから挿入。早期に過剰濾過による低眼圧の後、高眼圧期があって、3－6ヶ月で14－15ぐらいで安定するらしい。難治緑内障相手に、20以下が76.9%（1年）というのは、なかなか良好な成績。
   

☆やはり眼圧下降が大きい手技は安全性が低いようで、眼圧下降的には①バルベルト②MMCレクトミー③エクスプレス④ロトシノ・ビスコの順。ただ、糸ロトミーはロトミーより少し眼圧低い。トラベクトームはロトミー同等。iStentは安全だが、眼圧下降悪い。

2-3)診断一主にOCT- ひらかた山岸眼科 山岸和矢 院長

圧倒的な情報量にまたもやノックアウト。ただ、緑内障の定義からすると、その機能障害が証明されない段階では、緑内障とは言えない。つまり、定義的には、どんなにOCTが進化しても、単独で緑内障とは診断できない。機能障害は視野検査するしかない。HFAの30－2や24-2は基本だが、早期発見には適さない。10-2は非常にいいのだが、その範囲外の障害を見逃す。その点、所謂眼底対応視野計のKowaAP7700は最も有効。皆が持っている器械じゃないので、通常は、10-2でいいかな？

先生の持論だが、全例OCTを行うべき。全例保険請求せよ・・とは言ってなくて、異常がなければ検査はサービス。私も、実践しようと努力しています。いくら頑張って視神経乳頭その周囲の網膜を見ても、全例OCTを行ったのと比較すれば、山岸先生のような超エキスパートでさえ、OCTに負けることもあると。従って、見逃しなくチェックするには、全例OCTすべきだと。石橋をハンマーで叩いてから渡る（？）先生らしいご意見。倒像鏡で、ちらっと眼底見て、怪しいと思った時にOCTするのでは、宝の持ち腐れ？個人的にはなるべく全例に（^^;）トプコンのSS-OCTのワイドというプログラムを行う事にしています。このワイドひとつで、視神経乳頭周囲の神経線維厚や黄斑のGCC解析が両方同時に可能なので。

☆またOCTの視神経en-Face画像でみるNFLDの解析。これは非常に興味深い。同じようなNFLDでも、OCTのen-Face画像ではかなり鮮明に見える。それが浅層から結構深い層まで見えるのだが、幅が10°以上で、3レイヤー（基準が不明だが）以上だと視野障害が生じている可能性が高いと。

★en-face画像：深さが違うとNFLDの角度・鮮明度も異なる。これを決められたレイヤーで見ることにして、ある幅以上で検出されたら、平面的に見ていたNFLDも、失われた神経線維総量の判定につながり、視野障害確実・・・と判定できれば、OCTで緑内障と言えるかも・・・・？

【宇山賞授与式】 プレゼンター:高橋寛二教授

今回は、長い間未熟児外来を支えている星野先生に授与。他の外来より、個人にかかる負担が非常に大きい未熟児外来をささえているスタッフ全員に対する教授から感謝の気持ちかな。

【病院報告】

☆附属病院紹介 中内正志病棟医長

☆総合医療センター紹介 尾辻剛病棟医長

☆香里病院紹介 垰本慎部長

【まとめ】 高橋寛二教授

最後に、尾辻准教授に関西医大総合医療センターの手術場・病棟・外来・医局を案内してもらいました。疲れている時に、長時間に渡って、時に説教を浴びながら、本当にご苦労様でした。改めて感謝申し上げます。

第5回守口オフサルミックフォーラム その2 （957）

1987年・・・・^^;

特別講演

コンタクトレンズ関連眼感染症の未来予想図　筑波大学　准教授　加治優一

1987年（昭和62年）の話から・・・JR民営化・バブルのピーク・PL春夏連覇・ブラックマンデー・・・・私は30歳で関西医大眼科の助手でした。そんな1987年、あの石橋先生がアカントアメーバによる角膜感染を日本で初めて報告されました。欧米では1974年が最初で、1984年から急増したが、CL装用者への啓蒙が奏効して、その後激減したようですが、情けない事に、日本では、CLユーザーの低年齢化・量販店での販売・ケアの簡素化・ネットで購入・カラコンの普及・・・・などが原因が重なり、収束の気配なし？角膜感染症の中でも、CLユーザーに限れば、原因はアカントアメーバが1/3。CLユーザーか否かで、想定する起炎菌が大きく異なることが重要。CLユーザーなら、とりあえず、アカントアメーバと緑膿菌を想定すればいい。日本では、CL購入先は、一般診療所は20%、CL量販店が40％、ネットが35％と言われているが、ネットが急増中。（今や何でもネットで入手可能。エボラ対策にもなる抗インフル薬のアビガンでさえ買えるらしい・・）。ますますネット情報が増加し、ネットで購入して、自己判断で対策し、おかしくなってクリニックへ行くのだが、背景を隠していることも・・・あり、要注意。

①コンタクトレンズケース：原因の源

レンズケースは必ずチェックしましょう。問題なのは、バイオフィルム。この中に細菌・真菌・アメーバなどが取り込まれると、消毒薬も効かないようです。バイオフィルムは肉眼では見えないですが、歯垢の可視化剤（プラークチェッカー）が可視化に有効だと。GPC患者のケースでも50％陽性、角膜感染症患者の場合、100％陽性（僚眼のケースも陽性）。ケースにバイオフィルムがあると、少数のアカントアメーバでもひっついて増殖するようで、タンパク質だけなら2－3倍だが、バイオフィルムあれば70倍増殖。

②早期診断

まず、CLを使用しているかどうか。使用していたら、緑膿菌かアカントアメーバを疑う。培養・鏡検が重要だが、培養は時間がかかるので、顕微鏡検査が重要。演者は、スリットの横に、光学顕微鏡と蛍光顕微鏡をスタンバイさせている。昔高価であったが、今はそれほどもない。ニコンE100なら13万？Cyscopeminiなら12万？いくら時間をかけて細隙灯顕微鏡で睨んでも、診断は困難だが、ちょこっと組織を摘んで、ファンギオーラYで染めて蛍光顕微鏡で見れば診断は容易。

※また50％が緑膿菌。あっという間に悪化してしまう。クラビット＋ベストロンの頻回点眼（三間くんのスタンスと違う？）。また超頻回点眼する場合、ベストロンは溶解液ではなく生食で溶解したほうが角膜毒性を回避できる。

③治療法

加治先生のアカントアメーバ1例目は25歳女性で、なんとワンデイタイプのCL（再利用なし）だったと。治療をスタートさせたが、ジルフルカンもフロリードも効かない。イソジンも×。有効なのはPHMB（CLのコールド滅菌の薬剤。だが、濃度が低すぎて無効なので、原液が有効だと）。

1. PHMBの原液：これは分子量が大きくて、奥へ入っていかないのでちょうどいい。ただ入手が難しく、各都道府県1箇所しか無理？大阪は近大だけ？（http://spalux.jp/spalux/　ちょっと検索すると消毒剤として売ってそうなのだが、原液点眼はちょっと・・・・）
   
2. Brolene(プロパミジン点眼薬)：https://www.irxmedicine.jp/product/42678 ⇒個人輸入サイト。1本6900円ぐらいで2週間以上かかるので、間に合わないか・・　http://trop-parasit.jp/index.html ⇒ここに依頼すると無料で送ってくれる。
3. クロルヘキシジン0.02％　：これも原液0.02％をそのまま点眼。添付文書に結膜囊洗浄と書いてあればOK。0.05％は角膜実質炎のような炎症を引き起こすので×

※早めに診断できて、つまり、CLユーザー角膜感染症だったら、ちょっと摘んでファンギオーラYでアカントアメーバの有無を調べて、見つかったら、PHMBやBrolene、入手困難であれば、クロルヘキシジン0.02％（ヒビテン）をそのまま点眼。意外と簡単に治ると・・。

④新たな脅威

1. カラーコンタクトレンズ：改めて言うまでもなく、常識も知識も持たない若者が、ネットか量販店で購入し、初期指導も検診もないまま、いい加減なケア・使い方で、粗悪なカラコンを使えば、当然脅威↑↑
   
2. オルソ-K：夜間角膜は低酸素に晒されるし、いつも少しキズついているだろうし、夜間瞬目なく、アメーバ溜まりやすい。水道水で洗浄したすれば更にリスクアップ。
   
3. シリコンハイドロゲルレンズ：最近シェアを広げるつつあるSHSCL。実は通常のSCLよりも20倍アカントアメーバが付着しやすいらしい。シリコンハイドロゲル素材のカラコンなら、超ハイリスク？
   

第5回守口オフサルミックフォーラム その１ （956）

第5回守口オフサルミックフォーラム＠リーガロイヤルホテル大阪　ウエストウイング2階「楓の間」

最初は、閑散とした中、尾辻くんの司会で、グダグダ・・な雰囲気で始まり・・・

一般演題

１，そっくり眼瞼腫瘍～外見にだまされるな！～　境友起夫

症例１　23歳男性　左下眼瞼腫瘍　アポクリン汗孔腫（apocrine poroma）らしい。報告の殆どは、エックリン汗孔腫。汗腺導管部の細胞由来？これって、何にそっくりなのだろう？

症例２　61歳女性　下眼瞼結膜か眼瞼縁からの腫瘍。手術待ちの間に腫瘍増大し、出血も・・。摘出して病理組織の結果は、脂腺腺腫だった（雰囲気的には悪性なのだが・・・）。ただ切除後再増殖してきたので、根部までしっかり切除すると、脂腺癌の診断。その後形成外科と一緒に拡大手術（安全域5mm残して、眼瞼全層切除）。※かなり大きな腫瘍だったが、切除しても根本の一部にしか異型細胞がなかったので、最初の病理組織で悪性の診断がされなかった？この腫瘍の場合、こんな事は結構多いらしい。

２，黄斑円孔に対するInverted ILM Flap法の紹介　三輪加耶子

もう、かなり前から耳にしている手技ですが、説明は簡単だが、手技はそんなに簡単じゃない？黄斑円孔網膜剥離は特に難しいらしい。昔からそうなのだが、西村先生が、何気にやってるのを見ると、特別スーパーな手技に見えないところが恐ろしい。この手技は、もはや全例に行われているのかもしれないが、ILMを黄斑中心に外側から円孔方向に剥離していって、最後の円孔縁は残しておいて、トリミングし、裏返して円孔の中に入れる（蓋をする？）。ILMが剥離されることで、網膜が伸びやすくなり、円孔内に入ったILMがグリア細胞増殖の足場になり、円孔閉鎖率や術後視力も向上するのだと。大きな円孔・古い円孔・高度近視の円孔など今まで成績不良だったケースの成績向上。

※すでにILM剥離が行われている症例の場合は、別の場所からILMを剥離して持ってきて、円孔内に押し込む？ようだが、至難の業らしい・・。ひらひら漂ってしまうILMをキャッチしている映像があった・・・スーパーキャッチ？

３，pachychoroidについて～加齢黄斑変性における新しい脈絡膜OCT所見～　三木克朗

OCT購入後最初に思ったのが、pachychoroidって、ありふれている・・って事。正常の中心窩あたりでの脈絡膜厚が250μmだというのだが、300を超えるものは、珍しくない。ただ、このpachychoroidは、CSCにしばしば見られて、その原因とされた脈絡膜循環障害・血管透過性亢進などを示している所見とされている。また、日本人の滲出型加齢黄斑変性では、20－30％程度が脈絡膜透過性亢進を示すとそうで、pachychoroidがあって、ドルーゼンがない。最近提唱されている、pachychoroid neovasculopathyという概念に相当？従来のドルーゼンが重要な役割を果たす加齢黄斑変性とは異なるメカニズムの加齢黄斑変性のようで、脈絡膜毛細血管板の圧排・充盈遅延⇒低酸素⇒血管新生？CSCから加齢黄斑変性に移行するような症例もこれに相当。

http://journal.nichigan.or.jp/Disp?pdf=1200030163.pdf

４，角膜感染症～半殺しはやめましょうPart3～　三間由美子

彼女も、もうすぐ開業なので、このシリーズも見納め？言葉は荒いが、中途半端な治療するぐらいなら・・・・という事なんでしょう。何が対象なのか不明確なまま、多剤を投入すれば、その後の治療に悪影響（培養できない、病状が修飾されている・・）。それなら、点眼は1剤だけ入れておく。その前に写真を撮って、塗抹・培養・感受性検査も。あるいは何もしないで送る。ただ、問題は重症度の見極めであって、最前線の診療所にやってくる軽症例の殆どは治るので、そこで篩にかけられた症例が病院に送られているという現実がある。開業して、17年以上経過してが、角膜感染症で、大学に送った症例は、全体の1割以下。全部送っていいのかな？

　それぞれの特徴を把握した上で抗菌剤をチョイス。緑膿菌が想定される場合、第4世代キノロンは弱い。演者推奨は、1剤を頻回点眼・・。角膜感染を疑い、クラビットの頻回点眼を指示したとしたら、通常1日4回点眼の薬剤だとしても、眼表面の病巣において一定濃度以上で薬剤を作用させたいのだとしたら、流涙に負けないように、1時間毎や30毎の点眼の指示が必要。また、例えば、夜診（午後7時）に受診された患者さんに、頻回点眼を処方したとしても、8時から10時まで2時間の間に3－5回点眼して寝てしまったのでは、あまり意味が無いので、緊急性の高い場合は、朝まで寝ずに点眼し続けろ・・・と。

※症例：角膜浸潤があって、パタノールとオドメールが処方されてしまい、翌日眼痛が強くなり、上皮剥離のような所見があって、クラビット＋ベストロンを処方されたが、早めに寝てしまったと・・。翌日には角膜潰瘍に・・・。最終的にCLケース培養してトブラシン点眼に変更して治癒。

第7回関西Glaucoma Update その１（954）

いつの間にかハルジオンと、ヒメジョオンが入れ替わっていた^^;この花は、ヒメジョオンです。

この花は、ハルジオン。

第７回関西Glaucoma Update

この関西Glaucoma Updateという勉強会は、後輩思いの湖崎が、関西医大眼科の緑内障スタッフ及びOBに、全国から有名な先生を講師に招いて、講演と質疑を通じて、貴重な勉強の機会を提供しようと企画した会で、今年で7年目です。後輩の諸先生に、湖崎の思いは伝わってるかな・・・？

イントロダクション１　三木弘彦

ついついマイナー扱いされがちなPAC（G）ですが、頻度はPOAGの1/3ぐらいなものの、重症例（失明）が多く、緑内障の失明原因としては、50％を占める。想像ですが、発作を起こすまで全く無症状の急性PACや、相当進行するまで無症状な慢性PACは、ある程度進行するまで無症状のPOAG(NTG)よりも、見つかった時点での重症度が高く、失明しやすい・・・ということらしい。

• 　瞳孔ブロック⇒ Laser iridotomy
  
• 　プラトー虹彩⇒ Laser gonioplasty
  
• 　Lens induced glaucoma⇒ PEA+IOL
  
• 　Malignant glaucoma　⇒　Vitrectomy
  

これでいいのかな？

特別講演①　閉塞隅角緑内障を読み解く　神戸市立医療センター中央市民病院　広瀬文隆 先生

いつまでたっても馴染めないのだが、ピーエーシージーと読んでいた疾患をパックとかパックエス・パックジーなどと呼ばねば取り残される時代になったようです。あのひと未だに、ピーエーシージーなんて言ってると若い奴に言われたらたまらんし・・・仕方ない・・・^^;　　ということで、分類は、PACS・PAC・PACGと3つに別れる。PACとPACSとの差は？ガイドラインによれば

―――――――――――――――――――――――――――――――――――

付記 １)原発性の隅角閉塞の診断は，第一眼位において対光反射による縮瞳に伴う隅角開大，隅角鏡による圧迫を可能な限り排除して行う静的隅角鏡検査(static gonioscopy)によって行うことが推奨されている．隅角鏡診断による隅角閉塞を欧米では occludable angle(閉塞の可能性のある隅角の意味，邦訳なし)と呼ぶ．隅角閉塞は，線維柱帯色素帯が隅角全周の 3／4(270 度)以上にわたり観察されず虹彩線維柱帯間の接触が推測される(iridotrabecular contact:ITC)として定義することが提唱されているが，範囲を 180 度以上または少しでも閉塞があれば，と定義すべきとの意見も存在する．超音波生体顕微鏡や前眼部光干渉断層装置などによる画像診断の位置づけも未だ明確でない．

・・・・・こんなことが書いてある。単に隅角が狭いからPACSなのではなく、かなり細かな定義となっている。PACSの隅角閉塞というのは、第一眼位で、光も当てず、圧迫もしないで、『線維柱帯色素帯が隅角全周の 3／4(270 度)以上にわたり観察されない』状態を言うらしい。つまり、例えば、光もあてず（縮瞳させないで）、圧迫もしないけど、そっと隅角鏡を傾けて、また眼球も少し動かしてもらって、隅角が開いていると判断される場合、定義では、『虹彩線維柱帯間の接触が推測される(iridotrabecularcontact:ITC)』か、機能的隅角閉塞がある事になっている。個人的は、納得できないのだが・・・。ガイドラインを作った大御所に盾突くつもりはないけど、PACSの定義に当てはまる症例をUBMや前眼部OCTでみたら、全く見かけ上の閉塞すらない症例にしばしば遭遇する。つまり、定義の最初からちょっと納得いかない・・・部分もある。

PACに関しては、隅角閉塞＋（眼圧上昇±隅角癒着）とある。

つまり、隅角閉塞に関しては、PACSと同じで、第一眼位で、光も当てず、圧迫もしないで、『線維柱帯色素帯が隅角全周の 3／4(270 度)以上にわたり観察されない』状態。これに加えて、圧迫隅角で癒着が確認されるか、眼圧上昇があるか、その両方がある場合がPACとなる。まだ、この時点は、GONはない。ここでも、へそ曲がりな私は、先ほどの、実は、そっと傾けて隅角を覗き込むと接着すらなく、開いている超狭隅角や、UBMや前眼部OCTではやはり開いている超狭隅角に眼圧上昇を伴っている場合を想像してしまう。これなら、高眼圧症＋狭隅角かもしれないし、GONが加わっても、PACGではなく、POAG＋狭隅角かもしれない。

定義としては、難しいが、眼球を動かして、隅角鏡も動かして、精一杯頑張って、隅角の底を覗き込む。勿論光は、極力絞って対光反射は抑えながら、それでも、僅かでも開いていることが確認できないほど狭ければ、『第一眼位で、光も当てず、圧迫もしないで、『線維柱帯色素帯が隅角全周の 3／4(270 度)以上にわたり観察されない』状態』よりは、ずっとPACSはピュアになるのかも。その上で、光を入れて、ハーグのスリットなら、ステレオバリエーターを入れて、しっかり圧迫して器質的PASの有無を確認する。時にはサスマンも動員。これで癒着が確認できれば、やっとPACと言っていいと思う。・・・・というか、ずっとそうやってきたので今更。

ただ、眼圧上昇に対する評価は別だ。眼圧が右30、左15だとしたら、右眼が30まで上昇する原因を説明可能な隅角閉塞が確認出来なければ、POAGの要素を捨てきれない。この上昇した眼圧を説明できる隅角所見を読む事が、緑内障診療の大切な仕事だと思っています。ガイドラインに、そんな微妙なものを持ち込めないのは理解できるが、ガイドラインに頼れば、瞳孔ブロックが原因のPASが少しあって、POAG要素も持ちあわせる眼は、PACGとなってしまわないだろうか・・・。

広瀬先生の話をまとめようと思いつつ、またまた妄想で突っ走ってしまった・・・話を戻そう。

PACGの現状

　三木先生のイントロにあったように、PACGはPOAGよりずっと少ないのだが、POAGを眼圧上昇している教義のPOAG（全体の8％）に限れば、PACGの方が2倍多いし、女性に限れば4倍も。

The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020.　Br J Ophthalmol. 2006 Mar;90(3):262-7. Quigley HA, Broman AT.

両眼失明リスクは、POAGとPACGは同等だと。

画像診断

　スリットで、van Herick法であたりをつけて、1/4以下（グレード1-2）なら隅角鏡検査へ。ただ、この検査は客観性に乏しいので、UBMや前眼部OCTも併用すると。虹彩は動いていて、瞳孔ブロックも変動している。隅角鏡検査も暗所で若干散瞳気味な状態で行う。

1. 瞳孔ブロックタイプ：暗所で散瞳に伴い瞳孔ブロック上昇に伴い隅角が狭くなるタイプ。
   
2. プラトー虹彩タイプ：暗所で虹彩根部厚が増加して、隅角が狭くなるタイプ。
   

• 前眼部OCTやUBMのパラメータで言えば、散瞳でITが上昇するのが、プラトー虹彩で、ICが上昇するのが、PBタイプ。
  
• UBM検査に携わっているものには常識だが、上下が狭く、耳鼻が広い。スリットのvanHerickで見ているのは、その広い耳鼻側であることに注意が必要。
  

負荷試験

• 　散瞳試験（MRT）
  
• 　暗室試験（DRT）
  
• 　うつむき試験（PPT）
  
• 　暗室うつむき試験（DRPPT）
  

MRTは予測性高く、有用かもしれないが、リスクも高いので、DRTとPPTを組み合わせたDRPPTが有用だと。8mmHg以上上昇で陽性。5以下で陰性。このDRPPTをグレーゾーン症例に行って、ハイリスク群を選り分ける？隅角形状から間違いなくこれだけ閉塞していれば、この眼圧上昇は隅角閉塞が原因と思われる場合や、狭いものの十分に開放されていて、眼圧上昇の原因になっていると思われない場合はいいのだが、その間のグレーゾーンケースに対して、DRPPTを行い、リスク評価を行う。

治療

1. 周辺虹彩切除術
   
2. レーザー虹彩切開術
   
3. 水晶体摘出術
   

レーザー虹彩切開術の件数（永田眼科）も、平成12年169件⇒平成17年14件と激減。つまり、レーザー虹彩切開術後の水疱性角膜症リスクが危惧され、おそらくPACSには行わなくなったから？　

演者の話とは関係ないが、この図は、20年以上前に講演で使ったスライドだが、1980年からレーザー虹彩切開術が激増し、周辺虹彩切除術が激減。しかもトータル件数も激増していることを示しています。日本では、1983年ぐらいにこの現象が起こっている。レーザー虹彩切開術と周辺虹彩切除 術が逆転すると同時にトータル件数が激増していることが問題で、明らかに手術適応が変化（拡大）したということ。観血的には手術に踏みきれなかったPACSやPACの一部に、レーザー虹彩切開術の適応が広がったということ。それから、25年ほどして、レーザー虹彩切開術の合併症が怖くて、再び手術適応が狭くなったのでしょう。個人的に問題だと思っているのは、レーザー虹彩切開術の手術適応を狭くするのはいいのだが、だからといって、PEA+IOLや周辺虹彩切除術が行われない場合、PACSやPACの一部、場合によっては、PACGの一部も瞳孔ブロックが解除されないままになるリスクを受け入れる必要がある。

※イントロダクションで、PACGは少ないけど重症例が多く、失明人数は、POAGと変わらない・・・と話が出たのだが、これでは事態を改善できない・・・？またまた話がそれてしまった・・・。

PAC（S）のハイリスク群を選り分ける為の、DRPPTだが、レーザー虹彩切開術後のDRPPT陽性率も不変・・・という結果が（ただ、強陽性（15mmHg以上）はレーザー虹彩切開術後ゼロに）。

レーザー虹彩切開術に代わる水晶体摘出の適応は、

白内障があれば、問題ないし、白内障が軽度でも遠視があって、屈折矯正を兼ねられるのなら、水晶体摘出していいと思うのだが、白内障がないか、あっても全く不自由を感じていない場合にどうするのか？

• PACGは、積極的に手術。
  
• PACは、①PEA+IOL②レーザー虹彩切開術③経過観察。
  
• PACSは？
  

※通常の白内障手術よりも、チン小帯断裂や術後眼圧上昇多い事に注意。

APACは？

薬物治療が寛解に持ち込めたら、レーザー虹彩切開術かPEA+IOL。薬物治療で寛解に持ち込めなかったら、周辺虹彩切除術/レーザー虹彩切開術して、その後PEA+IOL。

※APACになった9眼に、事前にDRPPTが行われていて、陰性は1眼だけだったと。DRPPT陽性はハイリスク群と考えていい。

将来APACになるかどうかの予測は？ACDが有用。APAC1.407mm、CPAC1.961mm。たまたま大学で20年ほどUBM外来をしていた経験から、完全に同意します（http://takeganka.exblog.jp/13559213/）。1,7mm以下はハイリスクでしょうし、2.1mm以上あれば、安心していいと思いますが、このACDが1.7～2.1mmは迷う事になります。そこで、DRPPTを行い、陽性なら予防必要、陰性なら経過観察。疑陽性なら迷う・・・。つまり、シンプルだが、ACDが一番重要。　

ACDの評価方法として、van Herick法のように周辺部じゃなくて、中央での深さを、ACD/CCTで判断。CCTが517μmぐらいなので、ACD/CCT<3ならハイリスク、>4ならローリスク。3-4は迷う。

※最後に、提示された悪性緑内障症例だが、IOL眼の悪性緑内障の場合、極端に浅くない前房深度なので、判断に迷う事があるだろうが、この場合前眼部OCTよりUBMの方が有用で、UBMで毛様体の突起部の形態（図）をみれば、診断がつく筈では・・・・

※DRPPTの実際だが、暗室でうつむいた後、眼を開けて診察室まで歩いてきたのでは意味が無い。暗室でうつむきが終了したら、眼を閉じたまま下向いたまま診察室に誘導して、さっと眼圧測定へ・・

※PAC（S）の白内障術前散瞳をミドリンMでしているらしいが、これはネオシネジンがベターじゃないのかなあ・・・

※レーザー虹彩切開術は、アルゴンでストレッチしてから、ヤグ？それとも、どこか上でも下でもいいから、薄い場所を一発ヤグ？

第12回大阪角膜フォーラム その3 (953)

犬年齢は早く、来年この子に追いつかれます。

３，バクテリアの基礎と臨床　～細菌叢という考え方～　江口洋　近大堺病院

最近はやりの腸内フローラの話から。人体を構成する細胞数が60兆なのに対して腸内細菌は100兆個もあり、総重量は1kgにも及ぶという。もはや腸内細菌というよりは、ひとつの臓器というか、ある重要な仕事を担わされている器官と考えてもいいのかもしれない。この膨大な腸内細菌に最近スポットがあたっています。がんや糖尿病、肥満や美容など、更にはうつ病までも深い関わりがあるらしい。世界中の研究機関が本気で解明に乗り出しているので、今後要注目の分野に違いない。ただ、今回は、そんな壮大な話ではなくて、眼表面のフローラについて。そこでは、複数の菌種が、棲み分けていて、多様性があり、外来微生物の侵入も防いでいる。

　成人の眼表面の常在菌は、①表皮ブドウ球菌、②Pアクネス、③コリネ・・この3種で7割以上。ただ、眼内炎の起炎菌となると、①黄色ブドウ球菌②表皮ブドウ球菌・・・④腸球菌など、もともと眼表面に少ない筈の菌も上位にくる。また、白内障術後（⇒ブ菌、腸球菌）と抗VEGF注射後（⇒連鎖球菌）の眼内炎で起炎菌が異なる。常在菌と起炎菌の差・・これが問題？また、白内障術後の眼内炎は、起炎菌によって予後が異なり、腸球菌が最悪？

• ブドウ球菌　　黄色ブドウ球菌のみがコアグラーゼ陽性
  
• レンサ球菌 　涙嚢分泌物に多い。腸球菌も昔はこの仲間だった。
  
• コリネバクテリウム　弱毒で、眼内炎はおこさない？C.macginleyiは、高齢者の結膜炎の原因に？ただ培養に出すと陰性になることが多い。脂質要求性が高いから？
  
• Pアクネス　嫌気性培養が必要。
  
• 起炎菌はどこから？　外因性：若年成人・小児⇒外傷 VS 内因性：高齢・抗菌剤乱用・免疫不全⇒Ocular floraの障害
  
• 74歳女性、キノロン点眼３ヶ月以上、結膜炎⇒MRSE検出⇒クロラムフェニコール点眼（静菌的だが、意外と数週間で治癒に・・。ただ、良くなったらすぐに中止しないと、耐性菌に・・）
  
• 94歳女性、2年以上キノロン点眼⇒グラム陽性桿菌、培養でコリネ。ベストロン有効
  

※高齢者・キノロン乱用、薬剤耐性菌（MRSA、MRSE、キノロン耐性コリネ、PRSP・・・）、Ocular floraの障害が起きやすい。ドライアイは感染しやすいようだが、実は角膜上皮障害があっても、感染は稀。ただ、ドライアイを涙点プラグで治療して、角膜上皮障害改善させると、Ocular floraの障害が生じて、角膜感染ということもあり。

※自分の喀痰の塗抹写真：塗抹では、７-８種類の細菌が確認されるが、培養では肺炎球菌のみ。検体の中に存在する数ある細菌の中で、いつくかの細菌が培養されるのだが、培養で増えるものだけが、起炎菌と言えるのか？検体の中にある数多くの細菌と培養結果の差・・・これが問題。

――――――――――――――――――――――――――――――――

極限環境微生物の話　（ウィキペディアからの抜粋だが）

• 極限環境の条件およびそれらの微生物の一般名、代表種は以下の通りである。
  
• 高温：好熱菌 - Methanopyrus kandleri (- 122℃)
  
• 高pH：好アルカリ菌 - Alkaliphilus transvaalensis (- pH12.5)
  
• 低pH：好酸菌 - Picrophilus oshimae (- pH-0.06)
  
• 高NaCl濃度：好塩菌 - Halobacterium salinarum （- 飽和濃度）
  
• 有機溶媒：溶媒耐性菌
  
• 高圧力：好圧菌 - Moritella yayanosii （- 1100気圧）
  
• 放射線：放射線耐性菌 - テルモコックス・ガンマトレランス（英語版）（最大30000Gyのガンマ線照射に耐える）
  

――――――――――――――――――――――――――――――――

我々が知らない細菌は非常に多い・・・という現実がある。細菌学のテキストに記載されている細菌は、地球上に存在する細菌の0.1%でしかないらしい。我々は、細菌の事を殆どわかってない？コンタクトレンズケースにどれくらいの微生物がいるのかだって、培養すると3種類ほどしか検出されないが、DNA解析行うと、16種類ほど同定されたと。検体から起炎菌を検出する方法　①塗抹　②培養　③DNAシークエンス（次世代シークエンス）・・・①と②の間に溝があり、③との間には、非常に大きな溝があるのかも。

一瞬ぎょっとする話だが、『再発性または難治性のClostridium.difficile感染症（CDI）に対して、健常人ボランティア由来の便をカプセルに入れて凍結保存した上で経口投与する予備的な試験の結果、安全性と有効性が確認された。米Massachusetts総合病院のIlan Youngster氏らが、JAMA誌電子版に2014年10月11日に報告した。』便移植というらしい。これで腸内フローラを正常に戻すらしい。さて、眼表面フローラは・・

①塗抹　②培養　③DNAシークエンス（次世代シークエンス）で、検出される菌の数・種類が大きく異なる。特に次世代シーケンサーを用いれば、何十種類もの菌が検出されるものの、他の方法では、コンタミに負けて検出されない？また、涙嚢分泌物も、培養が難しくて、次世代シーケンサーなら検出できるが、培養とは結果が異なる。本当に悪いのは、どれ？

（現在の最新のDNAシーケンサーなのに、名前が次世代というらしい。第二世代以降が全てNextGeneration Sequencers(NGS)）

塗抹検鏡・培養という伝統的手法と次世代シークエンスというのは、微生物検査において、顕微鏡のあるなしに匹敵するような技術力の差だと言われています。大量かつ多種多様な細菌を含む対象を検査するときに、たまたま顕微鏡で見つかったものとか、条件にあって培養されて増えてきたものは、そもそも存在している細菌のごく一部。次世代シークエンサーを用いたメタゲノム解析というのは、本当に全ての細菌を調べあげる方法（ショットガンメタゲノム）と、全ての細菌がもっている16Sリボソームをコードしている遺伝子を調べて、どんな細菌がいるのかを調べる方法（16Sメタゲノム）があるそうです。これによって、様々な疾患の原因となるOcular flora全体を調べあげることが可能だし、その変化も捉えられる？また、例えば、感染性角膜潰瘍がある場合、我々は起炎菌を同定して、それに有効な薬剤を投与する。塗抹・培養という伝統的方法で、通常は治療可能なのだが、なかなか治療が奏功しない場合、どう考えるか。塗抹で見られる菌は、１-２種類が原因？検体から採取できて培養で増えた菌が本当に起炎菌？次世代シーケンサーを用いると、検体から数十種類の菌が同定されることもあるらしい・・・。検体の中に含まれる数多くの菌種の中から、真の起炎菌を見つけるのにはどうすればいいのか、私にはわからないが、将来これにより、今まで病的意義がないと考えられていた菌種や、全く未知の菌種が病原微生物として日の目を見る事になるのかも・・.。何だか面白い事になってた。そういえば、演者の江口氏も楽しそうだったなあ・・・。

第12回大阪角膜フォーラム その2 (952)

雨上がりの多羅尾（デペルトの絵みたい）。ラッキー・・

２，オルソケラトロジーアップデート　平岡孝浩　筑波大学

もともとこの治療に対しては懐疑的なスタンスであったが、今回はかなり真っ当な内容の講演・・・。

リバースジオメトリーレンズ：①ベースカーブ（BC）②リバースカーブ（RC：tearreservoir zone）③アライメントカーブ（AC）④ペリフェラルカーブ（PC）

ただ、現時点でも、オルソケラトロジーによる矯正原理は、確立されていない・・・事に驚く。何故角膜が扁平化して近視が矯正できるのか・・・という矯正原理がわかってないということは、長期的な安全性だって・・・・大丈夫？出発点は知らないが、少なくとも扁平なレンズをのせて角膜を扁平にする・・・という原理ではないらしい。結果として得られる角膜屈折力の低下は、角膜後面を含めた全体の変化ではなく、角膜前面の変化によるもの（anterior corneal surface change：主として上皮細胞）らしい。BC部分の角膜上皮が薄くなり、RC部分の角膜上皮が厚くなっている。つまり驚いた事に、ここまで普及したオルソケラトロジーだが、何故角膜屈折力が減少するのかも、角膜のどの部位の変化なのかも、正確にはわかっていない？ただ、おそらく角膜上皮の変化が主体なので、大きな屈折力の変更は期待できない。対象は中等度以下の近視。

１，光学的質

prolate形状（中央の屈折力が周辺部より強い形状）の角膜をオルソケラトロジーによって、oblate形状（周辺部の屈折力が中央より強い）に。安定して視力も出るのだが・・・、角膜トポ上では、非対称成分増加。矯正量が大きいと、コマ収差・球面収差大きくて、コントラスト感度低下し、光学的な質は低下する。オルソケラトロジーレンズの偏心も矯正量が大きいと大きく、コントラスト感度が低下。患者満足度も、矯正量大きいと下がる。⇒近視矯正量は少ないほうがいい（ー４D以下が望ましい）。

２，近視抑制効果

次に、まさかの近視抑制効果。近視が増加している。病的近視は深刻な問題となっている。何とか近視の進行を抑制することはできないか？様々な実験やトライアルが行われて、徐々にだが近視進行のメカニズム、近視進行抑制の方法が明らかになりつつある。過度の近業が×、都会生活×、IQ高いと×、屋外活動○、両親近視だと×××・・・、ただ今の日本では非現実的？近視抑制方法には、光学的方法として、①累進屈折力眼鏡②オルソケラトロジー③多焦点コンタクトレンズ、薬物療法としてアトロピン。

近視抑制メカニズム

軸外収差理論（周辺部遠視性デフォーカス）：①累進屈折力眼鏡（MyoVision）⇒両親が近視の場合だけでも抑制効果ありとされていたが、筑波大では××。②Peripheral additional SCL（30%程度抑制？）③オルソケラトロジー（32～63%抑制）、日本でのスタデイ5年間で30%抑制。2012年初のRCTで43%抑制（ROMIO）。その後エビデンスレベル１のスタデイが４本も有効だと・・。またトーリックOKも有効（52%抑制）。最も期待できる近視抑制手段?! オルソケラトロジーの10年経過成績は、眼鏡やコンタクトレンズより抑制効果高かった。Twinスタデイでも、眼鏡より有効。

※学童期の近視進行は、角膜収差と相関が強く、全高次収差が多いと近視が進みにくい・・・らしい（偽調節が大きく、焦点深度が深くなるから・・）。

オルソケラトロジーの有効性は、当初角膜中央が扁平化して、周辺部の屈折力が増加する効果が、周辺部遠視性デフォーカスを改善するから・・説明されていたのだが、どうも、多数のオルソケラトロジーのスタデイの結果解析から、軸外収差理論（周辺部遠視性デフォーカス）にも疑問が・・？どうも、コマ収差↑⇒偽調節↑⇒毛様筋負荷↓⇒近視抑制へと・・・つまり　⇒　機械的張力理論（アトロピンも同じ）？

感染性角膜潰瘍のリスクは？

特にポピドンヨード製剤の使用した、しっかりとしたレンズケアを行い、レンズは1年で交換、ケースも洗浄・乾燥をしっかりやって、3ヶ月程度で交換すれば、シリコンハイドロゲルSCLの連続装用よりは、感染リスクは高くない？

第4回若葉の会 その2（950)

肩を寄せ合う可愛い小鴨・・
特別講演

OCTからみる神経眼科2016　兵庫医科大学　副学長　三村治

除く

1. ７歳男児。不同視弱視　⇒　偏心固視（OCTで容易にわかる・・・固視不良との区別は？）
   
2. 心因性視力低下？　⇒　網膜分離症：Ｘ染色体連鎖性網膜分離症（X-linledretinoschisis：XLRS）
   
3. 先天性眼振①　⇒　黄斑低形成
   
4. 先天性眼振②（アルビノ）　⇒　黄斑低形成
   
5. 先天性眼振③　⇒　黄斑部網膜外層障害（錐体ジストロフィー） ※先天性眼振の40％にOCTで異常あり
6. 30歳女性、光視症、視野欠損　⇒　AZOOR・・多局所ERGもいいのだが、OCTなら遥かに簡単に黄斑外側の外層障害
   
7. 47歳男性の両耳側半盲（視交叉を下方から圧迫）　⇒　cpRNFL解析でbow-tie atrophy　※通常bow-tie atrophyは、視交叉後LGN前の障害では？ http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents/mobipreview.htm?24/4/24647
8. 視神経炎　⇒　cpRNFL↑↑回復すると↓↓
   
9. 抗AQP4抗体陰性視神経炎　⇒　cpRNFL異常なし？数カ月後↓　GCC↓（軽微）　※比較的若年、再発ない、男女差ない
   
10. 抗AQP4抗体陽性視神経炎　⇒　GCC↓↓　　※再発多く、高齢で、女性に圧倒的に多い。
    
11. レーベル病（LHON） 視力悪くても、対光反応異常なし　⇒　cpRNFL長期間腫脹（数ヶ月）、GCC徐々に低下
    
12. 6歳男児　LHON　左眼高度の視力低下、ハンフリー視野真っ黒　⇒　GCC左眼↓↓、右眼も少し↓　※子供のLHONは回復する!?
    
13. 11歳男児　DOA（優性遺伝性視神経萎縮）　視神経蒼白、対光反射異常なし、ハンフリー視野異常なし　⇒　cpRNFL耳側↓、GCC↓↓
    
14. 心因性視力低下疑い　⇒　GCC↓↓・・・・DOAだった。視力はLHONよりいいけど、耳側cpRNFL↓↓、GCC↓↓
    
15. LOHNに対するイデベノンの効果。治験では900mg（30錠）分3。6ヶ月投与し、有効だったと。時間が立ってから視力アップ？視力は大してよくならなくても、50％で視野改善。
    
16. 圧迫性視神経症　40歳女性の視神経鞘髄膜腫（ONSM）　⇒　cpRNFL腫脹
    
17. 31歳女性左眼視力低下（0.6）、中心暗点、視神経鞘髄膜腫、脳外では “wait and see” 経過観察のみ・・だったが、視野視力悪化したので、IMRT（強膜変調放射線療法）で視力・視野著明に改善。その他5例全てで改善して視力1.0に。
    
18. 77歳女性　両耳側半盲　⇒　GCC　黄斑鼻側の菲薄化（LGN以前の視路の障害） Kanamori A　Graefes Arch ClinExp Ophthalmol. 2013 Feb;251(2):591-5.
19. 67歳女性　同名半盲　⇒　GCCも対応部位↓（MRIの視索の萎縮に先行）
    
20. 33女性　同名1/4盲　⇒　GCCの対応部位↓（MRIで検出できないことも・・・）
    
21. 78歳女性　少し崩れた両耳側半盲、EB内服、EB中止して改善。（視交叉の亜鉛含有量が乏しい成人で、EBにより亜鉛欠乏が視交叉で生じると、両耳側半盲類似の視野に）
    
22. ミトコンドリア視神経症（MON）　ゆっくり視機能低下、対光反応保持。メラノプシン含有RGCは障害されにくいから・・。
    
23. EB内服でLHON発症
    
24. 視神経炎　GCC低下　NMO-ON　＞ R-ON　＞ MS-ON　　※プレドニン100mg以上投与しておかないと再発リスク高くなる。
    
25. 網膜の厚みに影響を与える疾患があれば問題点。ME、ERM・・・
    
26. 14歳女性　左眼視力低下（0.4）、視神経乳頭逆位、GCC異常なし、HCLで（1.0）。
    
27. 視力少し悪い。視神経乳頭逆位、ハンフリー異常なし　⇒　GCC↓↓・・・低形成
    
28. 11歳男性　右眼視力低下（0.03）。レーベル？ハンフリー悪いがCFF31/31　⇒　GCC異常なし、MRI高信号⇒視神経炎、ステロイドパルスで視力改善
    
29. 80歳男性　左眼視力低下、PE（＋＋）、ハンフリー異常なし、GCC？？・・・ただの後囊下混濁白内障