小さな眼科クリニック＠城北公園（竹内眼科医院）

網膜静脈分枝閉塞症 （1041）

もうすぐ春。今日は寒いけど・・・

ちらっとBRVOの話を聴いた。京都大学の村岡って名前の若い先生のよう。追っかけ再生できないWEBカンファレンスで、診療途中だったので、小耳に挟んだ程度だが・・。いいきっかけなので、ちょっとお勉強。BRVOは、どうってことのないありふれた疾患で、ごく普通の開業医である私でさえ、しばしば遭遇する。この網膜静脈の閉塞は、その血管が中枢（視神経乳頭）に近い静脈であるほど、或いは黄斑部血流に大きく関与しているほど、視機能予後に大きく関与する・・・と理解している。ただ、基本的な治療方針に大きな変遷があって、今でも、講演を聴く度に、演者が変わる度に微妙に異なっている気がする^^;

この疾患で我々が対応すべきは、黄斑部浮腫と網膜新生血管。かつては網膜光凝固が行われたが、徐々にその適応は限定的なものに。特に黄斑部浮腫に対しては、主として薬物治療で、①STTAか、②抗VEGF。網膜新生血管は、無血管野（NPA）が広範囲に形成されると発生することがあり、硝子体出血・牽引性網膜剥離など重篤な合併症の原因となるので、NPAに対して光凝固を行う。

このBRVOは通常動静脈交叉部が事故現場。この動静脈交叉部は、古い知識によると、動脈が静脈の上を走っていて（順交叉）、外膜が共通なので、動脈硬化が生じると静脈が圧迫される。この動静脈交叉部をしっかりみることで、動脈硬化の程度を知ることができると、眼科医になりたての頃に教えられました。静脈が強く圧迫されると、末梢側が拡大して、中枢側が細くなる。今回の話は、この交叉部で起こっていることにスポットライトがあたっていました。

この交叉部で動脈が上にある（順交叉）のが一般的と思っていたら、OCTAによる判定では、半分近くが静脈が上にあるようなのです（逆交叉）。この動脈が上の場合と、静脈が上の場合で、静脈の状態が異なるようで、動脈が上の場合は、静脈大きく蛇行するが管腔は保たれていることが多く、静脈が上にくるタイプの方が、狭細化が高度で、その後できる無血管野も広い。OCTAがないと判定困難かもしれないが、どちらか上にあるのかは、予後に関わる因子のようで、しっかり見極める必要がありそうです。実際、BRVOの9割が逆交叉だと・・。また、血栓はこの交叉部の下流で生じているらしい。交叉部で閉塞（狭窄）して、その手前（上流）で血栓形成できそうだが、狭窄でその下流に生じた乱流（turbulence）が血管内皮を障害して、血栓形成されると推測されている。

MajorBRVOとMacular BRVOという言葉が使われていました。通常の比較的大きな血管の閉塞と、黄斑分枝の閉塞のことらしい。黄斑浮腫も無血管野も血管新生もMajorBRVOで強い・広い・多い。また血管新生の頻度は逆交叉の方が多いらしい。

眼瞼痙攣？ベンゾジアゼピン眼症？ （1011）

ヒメオドリコソウ　姫踊子草？

眼瞼痙攣

言い訳から入るが、どうも、この病名がダメなのかもしれない。痙攣（けいれん）という文字は、ピクピクするか、ギューっと閉じてしまう状況を想像させてしまう。そうでない状況なのに、こんな病名が付いているのなら、専門家以外には診断困難だし、病態がイメージしにくい。この場合、軽瞬・速瞬・強瞬という3種類の瞬目を行わせて誘発できれば診断可能？　先日、集談会で非運動性眼瞼痙攣などという不可思議なタイトルの発表を聞いたのをキッカケに、少し勉強してみた。

新聞や神経眼科学会において、若倉先生は、眼瞼痙攣の中には薬物性が約40％もあり、ゾルピデム、エチゾラム、ブロチゾラムが上位3位の被疑薬で、この場合、羞明、疼痛、霧視などの感覚過敏症状が前面に出て、眼瞼運動異常は目立たないものが多く、むしろ「ベンゾジアゼピン眼症」として認識すべき・・・と提唱されていたが、私のようなごく普通の眼科クリニックには、眩しい・痛い・ごろごろする・霞む・・・なんて、症状の中高年はたくさん来院されるので、その中に、「ベンゾジアゼピン眼症」がいくらか含まれていたのではないか・・・とドキドキしている。実は、２－３思い当たる事もあるのだ。ただ、診断が確定したら、薬剤を減量中止する必要があるのだろうが、もともと依存性の高い薬剤だけに、そのハードルはかなり高そうだ。チョット中止してみるだけで、効果があるのだろうか・・・

　睡眠導入剤には、ベンゾジアゼピン系と非ベンゾジアゼピンがあるらしく、ベンゾジアゼピンの方が安全（？）らしい。ベンゾジアゼピン系薬物は、『ベンゾジアゼピン系薬は脳内のGABA受容体に存在するベンゾジアゼピン結合部位に作用することでCl-の流入を促し、脳の働きを抑える。これによって、催眠作用を引き起こす』らしい。GABAに存在するベンゾジアゼピン受容体（結合部位）は以下のごとく。

• ω1受容体（α1受容体）　　　　　　　⇒睡眠作用
  
• ω2受容体（α2、α3、α5受容体）⇒抗不安作用・筋弛緩作用
  

比較的新しい非ベンゾジアゼピン系は、ω1受容体（α1受容体）に作用するので、睡眠作用はあるが、ふらつきはない？つまり、効果の副作用のバランスが良くて、使いやすい薬剤として登場したようです。少し高いようですが。

　藥全体を眺めてみると・・

ベンゾジアゼピン系

超短時間型（一般名/商品名/半減期）

• トリアゾラム　ハルシオン　3
  

短時間型

• エチゾラム　デパス　6
  
• ブロチゾラム　レンドルミン　7
  
• ミタゾラム　ドルミカム　1.8～6.4
  

中間型

• フルニトラゼパム　サイレース/ロヒプノール　7
  
• ロルメタゾパム　ロラメット/エバミール　10
  
• リルマザホン　リスミー　10
  
• エスタゾラム　ユーロジン　24
  
• ニトラゼパム　ベンザリン/ネルボン　27
  
• クアゼパム　ドラール　36
  

長時間型

• フルラゼパム　ダルメート/ベノジール　65
  

非ベンゾジアゼピン系

• ゾピクロン　アモバン　4
  
• ゾルピデム　マイスリー　1-2　
  
• エスゾピクロン　ルネスタ　5
  

更に新しい薬物も登場している。

• メラトニン受容体作動薬（商品名：ロゼレム）　2010年
  
• オレキシン受容体拮抗薬（商品名：ベルソムラ）　2014年
  

話は戻るが、若倉先生が槍玉に挙げていた3つの薬物、ゾルピデム、エチゾラム、ブロチゾラムは、短時間作用型の薬剤で、使い安いのだろう（ゾルピデムは、非ベンゾジアゼピン系）。羞明、疼痛、霧視などの感覚過敏症状を不定愁訴と片付ける事なく、ベンゾジアゼピン眼症の可能性を求めて、慎重に対応していこうと思っています。

近視進行予防 2016冬 (984)

寒雀？

低濃度アトロピン点眼について

勉強不足なものでチョット勉強を。あたらしい眼科33（10）2016から

ATOM-１とは、6－12歳の片眼に1日1回1％アトロピンを2年間も行うトライアル。なかなか凄いトライアルで、小学生の片眼の調節力を2年間完全に奪ってしまうことになり、日本ではなかなか実行困難なスケジュールだ。ただ、この広く普及することは困難なトライアルではあるが、結果として近視の進行（眼軸長の延長）をほぼ完全に止めてしまった。この研究結果のインパクトは大きく、調節しなければ眼軸延長が起こらない事を実証したのだ。

アセチルコリン

1. イオンチャンネル型ニコチン受容体
   
2. 代謝調節型ムスカリン受容体 ⇒副交感神経の神経終末（作動薬：ピロカルピン）　※競合的阻害薬＝アトロピン
   

• ムスカリン作用⇒縮瞳・毛様筋収縮・心臓抑制
• アトロピン作用⇒散瞳・毛様筋弛緩（調節麻痺）・心拍数増大

このアトロピン点眼はしばしば子供の屈折異常を調べる時に、中でも遠視系の屈折異常があって、弱視がありそうで、完全に調節を麻痺させたい時に、1％のアトロピンを1日2回1週間ほど使用する。あのトライアルは、それを2年間も行ったの。結構衝撃的な事実だったが、1％アトロピン点眼は確実に眼軸延長を阻止した。ただ、1％アトロピン点眼を継続することは、非常に困難で、これを両眼に点眼すれば、眼軸延長を阻止したい期間（5年？10年？）、ずっと散瞳しっぱなしだし、調節力零状態が続くので近用眼鏡は絶対必要だし、屋外では遮光眼鏡さえ必要かもしれない。しかも点眼をやめると今度は一気に眼軸が延長する（リバンウンド(+)）と言われていて、現実問題としては、これでは実行困難。最初のトライアルのATOM-1は2006年で、その後はアトロピン治療よりは、累進屈折眼鏡やコンタクトレンズなどによる試みが活発だった気がするのだが、10年後、ATOM-2というのが2016年に行われた。

　またもや6-12歳の子供が対象で、1日1回点眼を2年間だが、アトロピン濃度は、0.5％、0.1％、001％と3種類。注目されるべきはATOM-1の100希釈の0.01％。1％のような副作用がなくて（少なくて）、眼軸長抑制効果がある程度あれば、実用可能かもしれない。報告では、2週間点眼しても、散瞳は0.7mm程度だし、調節力低下も2D程度。10歳の調節力は10D以上あるので、2Dぐらい低下しても問題ない。問題になったリバウンドも、この濃度なら大丈夫らしい（0.5や0.1なら(+)）。

　ただ、ここに至って、近視発生メカニズムは、修正を迫られているようで、視覚による眼軸制御・遠視性デフォーカスだけでは説明できなくなっているようで・・・、ただ、この0.01％アトロピン点眼は有力な（近視進行を50％前後抑制）治療薬になりうるようです。一刻も早く、普及させるべく現在ATOM-J、0.01％アトロピン点眼の二重盲検試験が行われている。Myopineという0.01％アトロピン点眼を個人輸入による治療が行われているが、十分な検討が行われていなくて、まだ時期尚早だと・・

ATOM-J参加施設（７施設）：旭川医大・筑波大・慶応大・日本医大・大阪大・京都府立医大・川崎医大

狭隅角について（2016） （983）

嘉門達夫 〜世相を笑い飛ばすツアー2016

※写真・動画なんでも自由なコンサート☺

狭隅角の予防的治療について

狭隅角といっても、色々あって、それを客観的に評価して、将来起こりうるリスクを正確に提示することは困難だと思う。基本的には、①瞳孔ブロックと②プラトー虹彩形状そして③水晶体の3つの要素が組み合わさって狭い隅角となっている。前房が浅くなれば強くなる瞳孔ブロックの要素と、それとは関係なく存在する虹彩根部の形状に由来するプラトー虹彩形状。昔は、プラトー虹彩は、特殊で稀なものと考えていていたが、UBMや前眼部OCTの普及によって、しばしば遭遇する虹彩根部形状であることが明らかになった。

狭隅角を診た時どうするか。

１）殆どの眼科医がそうだと思うのだが、経験上、この程度なら大丈夫・・・というラインがあり、細隙灯顕微鏡で前房深度を中央と周辺部（AC/CT）で診て、大丈夫と思ったら、それ以上追求しない。ここが最初のスクリーニングラインとなる。

２）前房深度が中央でも周辺部でも非常に浅ければ、隅角鏡・前眼部OCTの出番。

３）前房深度が中央で深い（普通）割に、周辺部で極端に浅い場合は、プラトー虹彩を疑い、これも隅角鏡・前眼部OCTの出番だ。

ただ、どれくらい浅い・狭いと、将来どの位のリスクがあるのか・・・は不明。既に器質的な周辺虹彩前癒着があれば、話は別だが、それがない場合、ただ浅い・狭いだけで、現時点では、隅角閉塞（の証拠）も眼圧上昇も視神経障害もない場合、将来のリスクを推定して、予防的な治療を行うかどうかの判断が必要となる。やり過ぎてもいけないし、将来の急性・慢性PACを見逃してもいけない。

『危ない・ハイリスクだ・・・』と言うのは簡単で、大丈夫です・・・というのは難しい。一応の目安としては、前房深度が2.0mmを切って、1.6mmに近づけばリスクは上昇し、iris convexity が0.3mm以上になればハイリスク。隅角の角度は10度以下（Shaffer grade Ⅰ以下）になれば、いかにも狭く危ない感じがする。

そんな観点で隅角を比較的客観的に見直すと、ハイリスク群は結構多い。患者さんに隅角狭い、発作の危険がある・・・を連発するのは気がひけるし、その多くの患者さんレーザー虹彩切開術や白内障手術を行うのも問題なので、更に厳しいラインを設け、前房深度1.8mm以下、iris convexity＞0.35mm、隅角角度5度以下を超ハイリスク群と勝手に決めていたら・・・、前房深度が2.0mmもあるが、iris convexity = 0.38、隅角角度0度・・という悩ましい症例に遭遇。内皮に異常がないことを確認の上、ヤグ併用でレーザー虹彩切開術を行うことにした。久しぶりのレーザー虹彩切開術だった。

かつてレーザー虹彩切開術が普及する前、まだしばしば周辺虹彩切除術が行われていた時、当然ながら、浅前房・狭隅角眼に簡単に手術しましょう・・・とはならず、まあそれだけが理由でもないだろうが、慢性のPACに移行する症例は今よりずっと多かった気がする。その後レーザー虹彩切開術が普及して、時に過剰に行われ、いっとき慢性のPACは非常に稀な存在になったのではないだろうか。レーザー虹彩切開術による内皮障害が注目を浴び、レーザー虹彩切開術が行われなくなると、再び慢性PACが増加するのではないか・・と危惧する。若いドクターはあまり遭遇していないかもしれない。ちゃんと診断はつけられるだろうか。最後の写真は、典型的な慢性のPACの前眼部OCTだが、開放隅角緑内障としての治療を受けておられた。

眼表面異物について (961)

アレチヌスビトハギ？

勉強するのは、嫌いじゃないですが、モチベーションが必要で、ただ漫然と教科書や論文を読んでも、楽しくなく記憶にも残らない事が多い。通常は、目の前の患者さんの疾患やちょっとした勉強会の話がきっかけで勉強することが多いのだが、今回のきっかけは取材依頼？メディカルトリビューン社から可愛い取材依頼が来ました。何故私のような弱小無名クリニックに・・・？と考えましたが、まあそんなことは置いといて、「結膜異物、スクラブ剤が目に入ったら」（仮題）というテーマらしい。担当者は、洗顔剤に含まれるスクラブ剤にスポットを当てたかったようですが・・

当院のような小さな診療所には、目にゴミが入った患者さんは非常に多い。中には、自覚症状に乏しくて、充血・眼脂だけなんてこともあるだろうが、一般的には、異物感、眼痛、そして充血、眼脂、かすみ・・・でしょうか。

ただ、眼科を受診されるのは、眼表面に飛入する様々な異物の中で、自然には脱落しなかった一部の異物であって、論文も教科書も、その一部について書かれている筈。自分自身の経験でも、いままで排出されなかった事はなく、眼科を受診した経験もない^^;　つまり100%の排出率である。ただ、眼科に眼表面異物で受診される方は非常に多く、それは殆どが排出される筈の異物の中でも、頑固に眼表面にとどまったものということになる。飛入した異物は、角膜表面に留まる場合と結膜に移る場合があるが、文献を探すと、この問題に精力的に取り組んでおられる先生の論文を見つけたので、それを頼りに、勉強させていただきます。　『眼表面異物　松原稔　あたらしい眼科22（11）：1505～1510，2005』

※異物が入った思い、異物感を感じた時に、病院に受診すべきかどうかの自己判断はリスクが高い。異物が入って、大量の涙が出て何度も瞬きして、すぐに洗い流されなければ、すぐに眼科を受診するのが賢明。

どこにどんな異物が入ったかで症状は異なると思うので、代表的な眼表面異物を例にとってみる。

①上瞼板下溝（結膜異物の23％）：１）鉄　２）植物　３）砂

医師になりたての頃、網膜の専門家であった宇山先生からこの上眼瞼の瞼板下溝（異物溝）について教えられたのを鮮明に覚えている（意外だったので・・）。それ以来、異物が疑われる患者さんが来られると、必ず眼瞼を翻転してこの溝を確認することにしている。

②上瞼板結膜（結膜異物の58％）：１）鉄　２）植物　３）砂　４）スクラブ　

異物溝は有名だが、現実にはその瞼板下溝よりも瞼板結膜の方が多いらしい。異物形状にもよるが、いずれにしても、この場合、異物感・痛みは非常に強く、我慢できない・・一睡もできなかった・・なんて事も多い。点眼麻酔をしないで、そっと異物のみ摘出できると、嘘のように症状が消えてしまう。勿論、殆どの場合、異物にスクラッチされた角膜上皮障害があるのだが、そうとう深い上皮障害でなければ、異物摘出だけで、症状は消える。なお、洗顔剤に含まれるスクラブ剤のような透明な異物や結膜に刺さって一部顔をだしているような異物は、見落としがちなので注意を要する。

③角膜異物：１）鉄

ここは、鉄粉が圧倒的に多い（90％近い）。稀にそれ以外のものもあるのだが・・・。鉄は、短時間で錆が出て角膜に張り付く事が多いので、角膜異物は鉄が圧倒的に多くなるらしい。上記論文によると『鉄粉は角膜表面で涙に包まれると通気差電池を発生し、カソードで生成される水酸化ナトリウムが角膜を溶かし、その跡に水酸化鉄が沈殿して錆輪をつくる』らしい。この場合、3パターンあるようで、

1. 小さな鉄粉で、錆輪が上皮層に限局している場合。
   
2. 比較的大きな鉄粉で、受傷後24-36時間ぐらい。実質に錆輪が及びその周囲が融解していない。
   
3. 比較的大きな鉄粉で、受傷後3日以上。実質錆輪周囲が融解していて、摘出が容易。
   

※基本的に、鉄粉はすぐ錆びるので、時間が経つと周囲に大きな錆輪ができるので、大変・・・と思って摘出に行った時に、スポッっと錆輪ごと抜けるように摘出できる場合があるが、それが③のようです。つまり、①は比較的容易だし、③は意外と容易なので、手こずるのは②。しかも、角膜中心に近ければ、後に混濁を残さないように、摘出しないといけない。錆輪除去にしばしば用いられるドリルの使用には、この点において賛否があるようです。

※もともと、取材記者が問題にしたかった、スクラブについては、スクラブ剤入洗顔料で洗顔する場合、スクラブ剤が異物となりうることを知っておくことと、それが原因の可能性が高い場合は、その旨眼科医に告げる事が必要です（眼科医もスクラブ剤が入ってるかもしれない・・・という目で見ないと見落とす可能性があるので・・）。　

マイブログから

• 角膜異物について　http://takeganka.exblog.jp/5677986/　
  
• 結膜異物について　http://takeganka.exblog.jp/6094859/
  

追伸：メディカルトリビューンと言えば、こんな本書いた事があります。湖崎懐かしいね。

https://www.amazon.co.jp/%E9%9A%85%E8%A7%92%E3%82%A2%E3%83%88%E3%83%A9%E3%82%B9-%E7%AB%B9%E5%86%85-%E6%AD%A3%E5%85%89/dp/4895890937/ref=sr_1_1?ie=UTF8&qid=1472629441&sr=8-1&keywords=%E6%B9%96%E5%B4%8E%E6%B7%B3

第16回近畿眼科オープンフォーラム その１ (958)

色々あったこの夏。気がつけば空は秋めいている。

本当にいろんな人にお世話になってしまった^^;

ちょっとしたアクシデントがあって、しばらく安静休養していたのだが、やっと復活？緑内障がテーマなので、ちょっと楽ちん・・^^; 最近の演者は若いなあ・・と思うのは、こちらが年取っただけなのか。

第16回近畿眼科オープンフォーラム

第一部

１，pre-perimetric glaucomaの治療戦略　～　病期の進行判定と治療の選択について　～　阪大　三木篤也（H9卒）

PPGをどのように定義するのかが問題だが、演者の基本スタンスとしては、30-2/24-2で異常がないレベル。ご存知のようにこのレベルだと、PPGと言っても、神経節細胞消失割合がかなり高いものも含まれる可能性がある。MD-6dBで60%、-12dBなら70%消失しているのだから。つまりこのレベルの視野検査では早期発見は困難であり、視野検査結果の再現性の悪さを考慮すると複数回必要で、確実な診断がついた時点では神経節細胞は相当失われている・・。神経節細胞が失われても視野が正常ならいいのか？神経節細胞消失（GON）は不可逆的なので、将来のQOL低下を考慮すると、そうもいかない。

じゃあ、PPGをどうする？治療は？勿論治療するかどうかは、ケースバイケースなのだが、コンセンサスとしてはハイリスク群のみ治療。全例治療すると、緑内障もどき（緑内障様乳頭）、進行が非常に遅い例など治療が不要なケースが含まれてしまうから？

よくあるケースだが、症例：39歳、コンタクトレンズ装用者が検診で視神経乳頭陥凹拡大を指摘。左眼にNFLDがあって24-2異常なし。OCTも異常検出。右眼は異常なし。これは左眼のみ治療　（・・・がコンセンサスのようだが、わざわざ右眼を治療しない・・・というスタンスが理解できないなあ・・）

　どんなPPGなら治療すべきなのか？PPGは、あくまで視野に異常出る前の緑内障をさすのか、緑内障もどきを含むのが前提なのかで、治療戦略は変わってしまう。そんな怪しげなものも含む広義のPPGなら、当然その中から真のPPGをセレクトする作業が必要になる。眼底所見からPPGをチョイスするとなると、検者によって大きくばらつく。OCTをもってしても、怪しげな所見を示す症例は多い。近視眼のMONは非進行性だが、GONとの区別はなかなか難しい。最終的には、怪しげであれば、進行するかどうかを慎重に判断するしかない。視野によるトレンド解析は使えないので、OCTによるトレンド解析を行う。将来視野欠損が生じる群の神経線維減少速度(-2.02μm/年)は、そうでない群の速度(-0.80μm/年)より速い。このRNFLスロープが有用？１μm/年速いとリスク２倍。視野検査を年２回してMDスロープ算出には4-5年かかるのだが（２ヶ月に１回なら2年by UKGTS）、RNFLスロープなら２年以内に算出可能。このRNFLスロープが大きい・高眼圧・乳頭出血・家族歴などが治療スタートの決めて。

心因性視覚障害（学校医講習会） (922)

桜の季節到来・・

学校医講習会へ行ってきました。今回は心因性視力障害がテーマで、最近風格が半端じゃなくなってきて、とても後輩とは思えない保倉先生が講師なのと、色覚異常について、勝手にホームページで勉強させてもらってる滋賀医大の村木先生の話が聞けるので、滅多に行かない講習会ですが、頑張って出席してきました。

１、大阪における心因性視覚障害の傾向　保倉透

大阪府の眼科医に症例調査を依頼した結果報告：　6から13歳までで、9歳がピーク。男女比は1:3と女性に多い。診断時の視力は中等度の視力低下がメインと思っていたら、「0.3未満」が46.9%と一番多く、ついで「0.3～0.7」が41.4%でした。治療については、チョット驚きでしたが、①点眼（だっこ点眼を含む）　②抱きしめ　③眼鏡　④ミドリンM　⑤コンタクト処方の順で、点眼（抱っこ点眼を含む）が断トツでした。これは、点眼の薬理作用を期待したものではなくて、精神的効果を狙ったもののようです。特に『だっこ点眼』とは、親が抱っこしながら、優しく声をかけつつ点眼するという、プラシボ効果＋心のケア的な効果を狙ったもの（？）のようで、結構行われているようです。　発症原因は、両親・兄弟姉妹・友人関係・・・・とありますが、真の原因推定はなかなか困難かもしれません。眼科への受診理由は、やはり学校検診での視力低下がメインのようです。学校への報告はするが60%程度と微妙な数値でした。

２，心因性視覚障害　村木早苗　滋賀医大

滋賀医大眼科の色覚外来の充実したホームページで時々勉強させてもらっているので、できれば色覚の話が聴きたかったのですが、今回は心因性視覚障害の話。定義は、『視力の低下を説明するに足る器質的病変を認めず、視力低下の原因として精神的心理的要因を考慮せざるを得ない症候群』。眼心身症とヒステリー盲（眼転換性神経症）とがあるが、我々が通常遭遇するのは前者。

6－15歳の女性に多くて両眼性で、自覚はないか不明瞭で、心的ストレスも自覚がなくて、おとなしく自己抑制的な我慢強い子供に多い。7-10歳ぐらいにピークがあって、男女比は1：4以上。ただ、以前の調査と比較すると男が増えていて、低年齢化している。

受診動機は、学校検診の視力低下のようで、積極的受診は殆どない。個人的にも学校検診以外で受診されたケースは殆ど記憶にありません。診療の流れとしては、視力検査で視力がでなければ、通常通り眼位・眼球運動を見た後、前眼部・中間透光体・眼底の検査を行い、何もなければ、精密検査ということになるのでしょうが、何となく心因性を疑った時の有効な検査が、『打ち消し法による視力検査』。レンズを交換しつつ、声をかけて励ましながら最終的に±0のレンズで視力が出るように誘導する方法で、これで4－5段階視力がアップすれば、ほぼ心因性視覚障害と診断していいようです。ただ、必ずしも上手く行かない事も多いようで・・・。あと遠見視力と近見視力の乖離もしばしば。

　初診時視力は0.1～0.5程度が多いですが、以前の調査（05年以前）と比較すると0.1未満のケースが増えている。屈折値はほぼエンメで、打ち消し法による視力は、1.0以上が55%ですが、裸眼視力が悪いと打ち消し法による視力も悪い傾向があるようです。従って、過去の調査と比べると打ち消し法で良好な1.0以上のケースは減少している。

　視野検査では、ゴールドマン視野なららせん状視野・求心性視野狭窄が有名で、静的視野では水玉状や花環状を呈し、偽陰性が多い。79%に視野異常あるそうです。CFFは有用で、安定していて良好な数値なら視神経疾患は否定できるし、心因性の場合は、値がバラついたり、矛盾する結果が出たり・・・・。色覚検査結果も、非定型的・デタラメ・再現性のない結果。

　心因性でもなさそうで、どうしても原因がわからないなら、器質的疾患を除外するためにOCT、ERG、VEP、MRI・・・などに加えて、ERP（http://www2.oninet.ne.jp/ts0905/erp/erpsemi.htm）、PETやSPECT（多分研究レベルだろうが・・）も使える？一見器質的変化に乏しい疾患との鑑別に注意：スタルガルト・XLRS・LHON・ADOA・MEWDS・AZOOR・CAR・・など（病初期特に難しい）。

　原因は、家庭問題が50%、学校問題が23％、その他外傷・眼鏡希望・・・などですが、基本的に『寂しい』という気持ちの表れ。治療としては、しっかり問診して、家庭の問題・学校の問題・環境の変化などを聞き出して、原因と思われるものを推定し、解決に向けて努力してもらう・・・のが建前でしょうが、眼科医としては、なかなか難しいと思われます。

　症例１：小2女児。両眼視力0.3（n.c.）。どうやら弟が生まれてから、母親の関心がそちらに集中したのが原因？4か月の経過で視力改善・・

　症例２：小３女児。石原式で誤読あり。学校での視力0.4/0.3。受診時の視力が0.6～0.9．打ち消し法で1.0。1歳年下の双子がいて、母親の関心がそちらへいったのが原因？ヒアレインを『だっこ点眼』。2ヶ月後に両眼1.5に。

　症例３：小3女児。学校で色覚異常指摘。近医で視力（0.4p）/(0.8p)。滋賀医大色覚外来へ。視力は打ち消し法でアップ。色覚検査は石原で誤読あり、分類不能。パネルD15もフェイルで分類不能。ただしアノマロスコープが正常。保育園時に両親離婚。母とは別居。同じクラスの男子にストレス？算数嫌いなのにそろばん塾へ・・→解決難しそう・・

http://takeganka.exblog.jp/6809532/

今回、気になったのは、①打ち消し法による視力検査　②ERP　③だっこ点眼

①打ち消し法による視力検査：レンズを交換しつつ、声をかけて励ましながら最終的に±0のレンズで視力が出るように誘導する方法で、これで4－5段階視力がアップすれば、ほぼ心因性視覚障害と診断していい。

②ERP(Event RelatedPotentals；事象関連電位)：これを利用すれば脳波で見えているのかいないのか判別可能？P300 潜時の延長？⇒視覚刺激に対しての情報処理能力に遅延？

http://www2.oninet.ne.jp/ts0905/erp/erpsemi.htm　

③だっこ点眼⇒親が抱っこしながら、優しく声をかけつつ点眼するという、プラシボ効果＋心のケア的な効果を狙ったもの（？）

第37回大阪眼科セミナー その2 (911)

快晴だが、長い飛行機雲だった。昨夜からの雨は予想通り・・

特別講演Ⅱ　ドライアイおよびその関連疾患におけるベストな治療選択とは　

関西ろうさい病院　眼科部長　渡辺仁　

ドライアイの人口は？800万？OsakaStudyによれば推定2200万かも・・。涙液層の理解は大きく進歩して、現在は上皮の表層にあるmicrovilliに膜型ムチンがあり、液層の中には分泌型ムチンが、油層も極性脂質と非極性脂質の二層構造だと。

この日の最大のテーマはムチン。ムチンとは試験管ブラシのような構造の分子量25万以上の糖蛋白。カエルがムチンでおおわれていると考えると、その特性が理解しやすい。膜型ムチン：MUC１・4・16、分泌型ムチンがMUC5AC（Gel forming mucin）。

眼を左右に動かしても、実は油層は動いてなくて、ゲル化ムチンがあるから下の層は動いている？この時に、瞼裂の上方と下方のメニスカスではゲル化しないで涙液が流れていいて、涙点へと向かう。

⇒Krehbiel flow：涙液ﾒﾆｽｶｽに余剰な水分が加わったとき、それを排出するために瞬目時に生じる涙液ﾒﾆｽｶｽでの持続的な涙液の流れであり、瞬目すれば1分以上持続する（メニコンHPから）。この流れの速度は、上方3.9±1.8mm/sec、下方1.6±2.4mm/secと、実は上方が速い。一般的に下涙点が主と考えられていたが、実は上の方が流量多い。涙点プラグも上方が効果的かも・・

　ドライアイの定義は、1995年には涙液の質的量的異常だったが、上皮障害が涙液に及ぼす影響もあり、上皮と涙液層の相互関係の異常。2006年には涙液眼表面のinteractionの異常と定義。つまりBUTが大切！

治療は、涙液サイドの治療と上皮サイドの治療に分けて・・

涙液サイドの治療：人工涙液とヒアルロン酸。涙液の80%はメニスカスにあるが、点眼しても実は殆ど変化ない。ジクアスなら若干増加するが・・・・。点眼治療には限界あり

上皮サイドの治療：ムコスタは上皮の健全性を向上。実験的にはMUC16を増加（上皮の分化促進）、角膜ムチン除去モデルにムコスタ点眼すると、膜型ムチンが増加し、microvilliの再生促進。タイトジャンクションも改善。杯細胞も増加し分泌型ムチンも増加。加えて抗炎症作用も・・・

※眼科医へのアンケート調査では、ドライアイの第一選択は、ヒアルロン酸が76%で、ジクアスが18.4%、ムコスタは5.6%にすぎない。やはりヒアルロン酸はさし心地が良くて、副作用も少なくて、無難な治療として選択されやすい。ヒアルロン酸が効きにくいSPK（シルマー1mm、BUT0-1秒）にムコスタ点眼すると、SPK下方移動してやがて消失（シルマー2mm、BUT2-4秒）。そろそろ第一選択をムコスタ・ジクアスに変更しては・・・。また、Patchypattern　SPKのドライアイでは、少し涙を増やしてもダメ。SPKの上を涙はよけて流れる。上皮そのものを改善する必要性あり。こんな場合もムコスタが必要だと・・・・。

軽いSPKがなかなか治らないのは、『涙液安定性・上皮の濡れ性・上皮障害』　この三つ巴の関係が悪循環に陥っているからで、ムコスタで上皮を治すことで悪循環を断つことができると。ムコスタは涙液量を増やさないが、上皮を改善してBUTを延長させる。涙液はジクアスで上皮はムコスタで・・（使い分けましょうと）。ジクアスが得意なのは散在性のSPK、不得手なのは連続性のSPK、フィラメントのあるドライアイ、炎症が強い場合。

※症例：71歳女性で、広範囲のSPKでプラグが入っている。まずフルメトロン0.1%とソフトサンティアを入れて改善し、残ったSPKではジクアスで消失した。

ドライアイ以外への応用

• 炎症・アレルギー・眼瞼炎（症例フルメトロン0.1%＋ムコスタ＋ネオメドロールEE軟膏＋クラリス内服・・）
  
• 摩擦・結膜弛緩症・lid wiperepitheliopathy・SLK
  
• 表面・薬剤毒性・緑内障点眼毒性
  

フィラメントの治療

発症メカニズム：上皮は分化して最表層へいって脱落するが、ドライアイだと扁平上皮化生、microvilliやtight junctionがダメージ受け、上皮が脱落しないで残り、ムチンが付着してフィラメントに・・・

Interpalpebralcorneal filament

涙を増やして安定性を高める。一気に治すには、プラグ入れて、SCLして点眼加療。少しづつ治すなら、①フルメトロン0.1%　②ジクアス or ムコスタ＋マイティア　③SCL

※ジクアスは、ムチンを増やすのでフィラメントを悪化させる可能性あり。

UnderLid　filament

涙を増やしても効果ない。摩擦を減らすべき。①SCL　②ムコスタ（4－6回）＋フルメトロン0.1%

眼瞼結膜炎 (902)

細菌性結膜炎の眼脂培養による2008年から2011年の抗菌薬の感受性率の変化　

あたらしい眼科31(7):1037-1042,2014　加茂純子　甲府共立病院眼科

2008年5月～2012年3月の間の結膜炎患者755人（男382、女385）（平均63±34歳）から採取された1793の菌株の検討。上位5菌種⇒①　CNS　27%　②コリネバクテリウム 27%　③黄色ブ菌 7% ④嫌気性グラム陰性球菌 7% ⑤MRSA　5%

2008年と2011年を比較して上位10菌種に対して感受性の低下した薬剤

• CNSに対するベストロン：98⇒87、第4キノロン：90⇒60
  
• P aeruginosaに対するベストロン：62.5⇒0、トスフロ：100⇒20
  
• S pneumoniaeに対するトスフロ：100⇒57.1
  
• MRSAに対するVCM：100%、クロラムフェニコール：90%
  

※最近このデータを実感しています。若い人の結膜炎はあまり苦労することはないのですが、高齢者の眼瞼結膜炎は、繰り返し起こるし、徐々に抗菌剤に抵抗するケースが増えてきました。なるべく初診時には、ニューキノロンを使うことなく、ベストロンを第一選択にしています。多くのケースではそれで治癒するのですが、薬剤を中止して数週から数ヶ月で再発する事も多いし、最初にニューキノロンを使って無効って症例にもしばしば遭遇します。以前は、ありふれた疾患で、抗菌剤のチョイスに苦労しなくても、殆ど治癒すると考えていたので、全ての症例に対して、初診時に眼脂を培養して、感受性検査を行ってから抗菌剤をチョイスする・・・なんて事はしてなかったのですが、ここまで耐性菌が増えてくると、戦略を練り直す必要もありそうです。

やはり、取り敢えずの第一選択はベストロンで、次がCP含有点眼（当院ならオフサロン）。P aeruginosaが推定されるなら、アミノグリコシド系で、MRSAが推定されるなら、CP含有点眼、勿論、培養して感受性検査結果がでれば、感受性の高い薬剤を・・・かな。

考えよう流涙症！ 始めよう涙道手術！ その2 (853)

※ちょっと増水中の淀川（溢れたらepiphoraでなく　lacrimation?）

※流涙症とは

『さまざまな要因による涙液量の増加を伴う慢性疾患であり、眼不快感や視機能異常を伴う』

３，治療

涙道手術の基本手技（あたらしい眼科30（臨増）:181-184,2013）

1. 涙点の拡張
   
2. 涙点の形成
   
3. 閉塞部の穿破：閉塞部位をブジーや内視鏡で押し破る（antegrade probing）
   
4. 涙小管の形成：③で不可能な場合切開したり、retrograde probingしたり・・・。
   
5. 鼻涙管開口部の形成
   
6. 涙嚢と鼻腔の吻合
   
7. 結膜から鼻腔までの吻合
   
8. ステント留置
   
9. 涙嚢摘出
   

⇒これらの手技の組み合わせ・・・

※鼻涙管閉塞・涙嚢炎は、基本的に全て治療だが、涙小管閉塞は涙液の質的異常なく、必ず治療しないことも・・・

症例１：７７歳男性

DCR後も流涙あり。波面センサーでは瞬目直後に収差↑・・BUT短縮型ドライアイだった。実はドライアイ患者の10%は流涙が唯一の症状だったりする。

症例２：76歳女性

涙管通水パスなのに流涙・・・・⇒涙液ポンプ不全⇒涙管チューブ（ただTMH低下はチューブ挿入中のみ？）

４，涙道手術

1. 内視鏡下DCR　：　昔は鼻外法が一般的であったが、内視鏡の普及とともに鼻内法が普及しつつある。また慢性涙嚢炎では眼表面の菌量を下げる為にはDCRしかない・・・らしいが、涙嚢炎がない鼻涙管閉塞なら涙管チューブでもいいが、鼻涙管閉塞のタイプによっては（focal blockage/generalized blockage）、DCRでないとダメらしい・・。
2. チューブ手術　：　総涙小管閉塞に再発はないが、鼻涙管閉塞は30％再発（再発したらDCR）。涙小管水平部や総涙小管の閉塞は、antegrade probingで穿破できたら涙管チューブ留置。

※高度のドライアイが併存している場合は、涙嚢摘出もあり。

５，TS-1による涙道閉塞

TS-1（テガフール・ギメラシル・オテラシルカリウム、S-1）

• テガフール：5-FUの前駆薬で、DNAの生合成を阻害
  
• ギメラシル：5-FU血中濃度の半減期を延長
  
• オテラシルカリウム：5-FUの消化器への毒性を軽減し下痢症状などを抑制
  

涙液中の5FUが原因で、様々な障害が生じる。涙小管閉塞、角膜上皮障害・・。治験段階で0.1～5％程度の流涙だったが、もっと多い？10～24.3％・・発症時期は7ヶ月程度で、3ヶ月以内に42％。両眼性も80％以上。手術困難・・

※最近の報告では発症までの期間が短縮して、2-3ヶ月。非常に対応が難しいが、やるなら早期にチューブ留置して、内服中は抜去しない。予防的に入れる事も必要。若干非現実的・・？

質疑から

先天鼻涙管閉塞に対する対応は？

昔は、生後まもなくからの眼脂・流涙があって、先天鼻涙管閉塞が疑われたら、涙管通水検査して、閉塞が確認できたらブジーを行っていましたが、現在の治療方針は、まず、観察・涙嚢マッサージとされています。多くの場合1歳前後で自然治癒するという報告もあり、プロービングが仮道を作る危険性もあり、時にセフメノキシム点眼を用いながら、涙嚢部位を軽くマッサージをしつつ経過観察して、6ヶ月以上自然治癒しない場合に、次のステップに進めばいいと思います。

個人的には、次のステップとは、プロービングやDCRを含むので、専門施設に紹介しようと考えています。